61 visitors think this article is helpful. 61 votes in total.

Поражение почек при сахарном диабете профилактика и лечение

Уремия при сахарном диабете лечение

Как предотвратить почечную недостаточность при диабете и типа, уберечься от диализа и необходимости делать пересадку почки. Для больных диабетом и гипертонией. Полинейропатия (полирадикулонейропатия, встречается также полиневропатия) — множественное поражение периферических нервов, проявляющееся периферическими вялыми параличами, нарушениями чувствительности, трофическими и вегетососудистыми расстройствами преимущественно в дистальных отделах конечностей. Это распространенный симметричный патологический процесс, обычно дистальной локализации, постепенно распространяющийся проксимально. Чаще всего связаны с суицидальными или криминальными отравлениями и протекают на фоне картины тяжелой интоксикации мышьяком, фосфорорганическими соединениями, метиловым спиртом, угарным газом и т. Клиническая картина полинейропатий разворачивается обычно в течение 2-4 дней, а затем излечение наступает в течение нескольких недель. Развиваются в течение нескольких недель, что характерно для многих случаев токсических и метаболических невропатий, однако ещё большее число последних протекает месяцами. Часто она развивается после предшествующей острой инфекции. Прогрессируют в течение длительного времени: от 6 месяцев и более. Возможно, заболевание вызывается фильтрующимся вирусом, но так как до настоящего времени он не выделен, большинство исследователей считают природу заболевания аллергической. Из лекарственных препаратов особое внимание необходимо уделять метронидазолу, амиодарону, фурадонину, изониазиду и апрессину, оказывающим нейротропное действие. Заболевание рассматривается как аутоиммунное с деструкцией нервной ткани, вторичной по отношению к клеточным иммунным реакциям. Обнаруживаются воспалительные инфильтраты в периферических нервах, а также корешках, сочетающихся с сегментарной демиелинизацией. Через несколько недель после начала заболевания могут возникнуть признаки поражения черепных нервов бульбарной группы: парез мягкого нёба, языка, расстройство фонации, глотания; возможно нарушения дыхания, особенно при вовлечении в процесс диафрагмального нерва. Поражение блуждающего нерва может обусловить бради- и тахикардию, аритмию. Нередко вовлекаются в процесс глазодвигательные нервы, что проявляется расстройством аккомодации. Реже наблюдается парез наружных глазных мышц, иннервируемых III, IV и VI черепными нервами. Полинейропатия в конечностях обычно проявляется поздними (на 3-4-й неделе) вялыми парезами с расстройством поверхностной и глубокой чувствительности, что приводит к сенситивной атаксии. Иногда единственным проявлением поздней дифтерийной полинейропатии является выпадение сухожильных рефлексов. Если ранние проявления нейропатии черепных нервов при дифтерии связаны с непосредственным попаданием токсина из очага поражения, то поздние проявления нейропатий периферических нервов связаны с гематогенным распространением токсина. Лечение проводится по этиологическому и симптоматическому принципам. Это нейропатии гетерогенного происхождения; имеют приобретенный характер, течение их волнообразное, рецидивирующее. Клинически они сходны с предыдущей формой, но имеются и различия в темпе развития заболевания, в самом его течении, а также в отсутствии четких провоцирующих моментов, пусковых механизмов. Это наследственные, воспалительные, лекарственные нейропатии, а также другие приобретенные формы: при сахарном диабете, гипотиреозе, диспротеинемиях, множественной миеломе, раке, лимфоме и др. Чаще всего при указанных заболеваниях, особенно при сахарном диабете, электродиагностическое исследование дает картину смешанных аксонально-демиелинизирующих процессов. Очень часто остается неизвестным, какой процесс первичен - аксональная дегенерация или демиелинизация. Полинейропатия может быть первым проявлением сахарного диабета или возникает через много лет после начала заболевания. Синдром полинейропатии встречается почти у половины больных сахарным диабетом. Является сенсомоторной полинейропатией (length-dependent neuropathy), при которой повреждаются преимущественно тонкие волокна. Проявляется жгучими болями в дистальных отделах конечностей (пальцах рук и ног, ступнях и ладонях). Боли могут усиливаться при повышении температуры тела (например, при ОРВИ), при жаркой погоде, стрессе. Часто используются препараты альфалиполиевой кислоты (тиогамма, тиоктацид, берлитион, эспа-липон и др.) и комплексы витаминов группы «В». Эти препараты максимально стимулируют потенциал к реиннервации. Для лечения демиелинизирующих полинейропатий, кроме фармакотерапии, применяются средства, блокирующие патологические аутоиммунные механизмы: введение иммуноглобулинов и плазмаферез. В период ремиссии заболевания важную роль играет комплексная реабилитация.

Next

Уремия причины, симптомы и лечение. Народные средства. ФОТО И ВИДЕО

Уремия при сахарном диабете лечение

Симптомы уремии видны и на кожных покровах — кожа землистого цвета, будто бы припудрена белым налетом солей. Для лечения уремии народной медициной. Уремия – это патологическое состояние, которое возникает вследствие накопления в крови продуктов обмена белка, которые в норме должны выделяться с мочой. На начальных этапах заболевания уремия характеризуется общей клинической симптоматикой, типа слабости, утомляемости, головной боли. При исследовании крови обнаруживают повышенное содержание в ней азотистых шлаков: остаточного азота, мочевины, креатинина. В более позднем периоде мочевина и другие азотсодержащие вещества, накапливающиеся в крови, начинают усиленно выделяться кожей ("уремическая пудра" или "иней" на коже), слизистыми и серозными оболочками, раздражая их. Вследствие этого появляются симптомы уремического гастрита (анорексия, тошнота, рвота), колита (поносы), ларинготрахеита, плеврита, перикардита (обычно уже в терминальном периоде). Вследствие интоксикации нарушаются функции печени, костного мозга, нарастает анемия, тромбоцитопения, появляется наклонность к кровотечениям, нарушается зрение (уремический нейроретинит). Непосредственной причиной уремии является острая или хроническая почечная недостаточность. То есть, все причины, которые приводят к вышеназванным патологиям, и являются факторами развития уремии. Начать необходимо с онкологических заболеваний почек, так как именно они наиболее часто становятся причинными факторами уремии. Вследствие ракового процесса может разрушаться гематоуремический барьер, и мочевые токсины, которые в норме выводятся с мочой, попадают в кровь, вызывая указанного клиническое состояние. Следующей группой причин уремии можно считать воспалительные процессы почек. Если говорить о гнойных процессах, то необходимо вспомнить такие заболевания как пиелонефрит с последующим абсцессом почки. Кроме неспецифической клинической симптоматики, при них будут наблюдаться жалобы на боль в области почек и повышенную температуру тела. Если же мы говорим об аутоиммунных заболеваниях, типа гломерулонефрита, то при них кроме общеклинической симптоматики может наблюдаться повышение артериального давления. Наиболее часто она развивается при полной блокаде мочеточник в разных его отделах. При этом, моча накапливается в лоханке, повышая внутрипочечное давление, что приводит к разрушению мембран клубочков и попаданию почечных токсинов в кровь. Пациентов с таким заболеванием беспокоят резкие боли в области поясницы, которые, как правило, имеют не постоянный, а приступообразный характер. Характерные почечные колики дают возможность выставить правильный диагноз. Очень часто причинами уремии становятся не нефрологические, а системные заболевания. Еще одной группой причин уремии, которые реализуются, в основном, через острую почечную недостаточность, являются различные отравления и интоксикации. Что касается отравлений, то в нашем регионе наиболее распространенным является поражение токсинами ядовитых грибов. Поэтому необходимо быть предельно внимательным при приготовлении грибов, особенно тех, которые собраны самостоятельно. Что касается химических системных интоксикаций, то практикующим врачам, чаще всего, приходится сталкиваться с отравлениями суррогатами алкоголя. Именно эти показатели являются непосредственными маркерами уремии. Поскольку данные вещества являются продуктами обмена белка, то при уремии необходимо обязательно определять уровень общего белка в крови. Достаточно часто, лишь по результатах данного исследования, уже удается определить причину уремии. При повышенном количестве бактерий в моче больного можно говорить об осложненном пиелонефрите. Как правило, урологи начинают с ультразвуковой диагностики, поскольку она недорогая и охватывает большой спектр заболеваний почек. Если ультразвуковое исследование не дает точного ответа по поводу основного заболевания, тогда приходится использовать другие, более специфические методы исследования. Для выяснения функционального состояния почек применяется выделительная урография. С этой же целью может использоваться компьютерная томография с контрастированием мочевых путей. Фактически, уремия – это синдром, который включает в себя огромное количество симптомов, поэтому для его коррекции используется не симптоматическое, а синдромное лечение. Оно может заключаться в медикаментозной или аппаратной терапии. Что касается медикаментозного лечения уремия, то оно заключается в регидрационной и детоксикационной терапии. С этой целью больным назначаются внутривенные инфузии физиологического раствора, глюкозы, реосорбилакта и реополиглюкина. Количество препаратов определяется тяжестью общего состояния больного. Как правило, назначение подобных препаратов уменьшает клиническую симптоматику, которая, вскоре после их отмены вновь возобновляется. Вместе с этим, довольно часто отмечаются ситуации, когда симптоматическое лечение уремии остается единственной надеждой пациента, так как патогенетическая и этиологическая терапия уже не имеют никакого смысла. Медикаментозное лечение уремии является методикой выбора только на начальных стадиях заболеваний или когда нет возможности применить современные, более серьезные методы лечения. На сегодняшний день приоритетным методом лечения уремии необходимо считать гематологический диализ. Для его проведения используется специальный аппарат, который среди широкого круга людей имеет тривиальное название «искусственная почка». На самом деле прибор является такой себе гемодиализирующей мембраной, через которую пропускается кровь человека и при этом из нее удаляются все патологические продукты обмена. В народе бытует мнение, что «искусственная почка» способна вызывать привыкание, поэтому многие пациенты просто бояться обращаться в медицинские учреждения за подобной помощью. На самом деле, данная информация не имеет под собой абсолютно никакого научного смысла. Как показывает практика, при таких заболеваниях, как обструкция мочеточника конкрементом, использование гемодиализа является единичным эпизодом в жизни человека. После того, как с помощью данного аппарата будет восстановлено нормальное общее состояние больного, врачи приступают к этиологическому лечению, направленному на первичную причину патологии. Что же касается лечения народными средствами, то оно не рекомендуется при подобной патологии. Дело в том, что промедление при острой или хронической почечной недостаточности может обернуться для пациента неблагоприятным исходом, поэтому таким больным необходимо сразу обращаться в специализированные медицинские учреждения. В принципе, сама по себе уремия уже является осложнением почечной недостаточности, но необходимо отметить, что она не является конечным звеном в развитии одного патологического процесса. При отсутствии нормального лечения, мочевые токсины, которые в большом количестве находятся в крови, начинают проходить сквозь гематоэнцефалический барьер, где поражают нервные структуры головного мозга. У больных развивается состояние, которое именуется почечной энцефалопатией. В это время к вышеперечисленным симптомам присоединяются жалобы на сильную головную боль, тремор конечностей, провалы в памяти и периодические потери сознания. Со временем больные становятся заторможенными, плохо реагируют на окружающих и не понимают, где они находятся. Если на данном этапе больного не госпитализировать в отделении реаниматологии, то сопор медленно перейдет в почечную или уремическую кому. Больной теряет сознание, возникает шумное глубокое дыхание (дыхание Куссмауля), реже наблюдается дыхание типа Чейна-Стокса, от больного исходит сильный запах аммиака, зрачки сужены. При подобном состоянии у больного, кроме пульса и дыхания, не наблюдается больше никаких признаков жизни. Главной проблемой является то, что даже при адекватном лечении на данном этапе просто невозможно оценить дальнейший прогноз в отношении пациента. При этом даже если человеку и удастся выйти из состояния уремической комы, в будущем необходимо опасаться интеллектуальной несостоятельности. Кроме этого, необходимо помнить и о том, что при почечной коме отмечается достаточно высокий процент летальности. Как уже стало понятно, обращение к врачу при уремии является не то, что обязательным, а просто жизненно необходимым. Но чтобы не терять времени, что в любом случае скажется на состоянии пациента, ему нужно правильно сориентироваться, к какому специалисту обращаться в первую очередь. Только он сможет правильно поставить диагноз и определить дальнейшую тактику лечения. В том случае, когда симптоматику уремии сопровождают жалобы, которые могут быть связаны с онкологической патологией, первоочередным специалистом является онколог, задачей которого является выбор правильной тактики ведения больного. При наличии у пациента хронических системных заболеваний, таких как атеросклероз или сахарный диабет, ему, перед консультацией уролога, необходимо обратиться к своему участковому терапевту, чтобы тот откорректировал схему лечения или направил его к узкому специалисту.

Next

Уремия при сахарном диабете лечение

Уремия при сахарном диабете лечение

Уремия скорость клубочковой фильтрации снижена; артериальная гипертензия; симптомы интоксикации. Развивается через и более лет от начала диабета или лет от появления протеинурии. Первые три стадии диабетической нефропатии не диагностируются при стандартном обследовании. МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ГУ ЭНДОКРИНОЛОГИЧЕСКИЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР РОССИЙСКОЙ АКАДЕМИИ МЕДИЦИНСКИХ НАУК МОСКОВСКИЙ ГОРОДСКОЙ НЕФРОЛОГИЧЕСКИИ ЦЕНТР ДЕПАРТАМЕНТА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ г. КЛАССИФИКАЦИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ Диабетическая нефропатия (ДН) представляет собой специфическое поражение почек при сахарном диабете, сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, приводящего к потере фильтрационной, азотвыделительной функций почек и смерти больных от терминальной почечной недостаточности (уремии). МОСКВЫ Данные методические рекомендации содержат сведения об эпидемиологии диабетической нефропатии в структуре диализной службы, современных критериях компенсации и особенностях ведения пациентов с сахарным диабетом на диализе (включая преддиализную стадию). Классификация диабетической нефропатии Согласно современной классификации ДН, утвержденной Минздравом России в 2000 г. Рекомендации предназначены для эндокринологов, нефрологов, урологов и специалистов широкого профиля. выделяют следующие стадии развития этого осложнения СД: • Стадия микроальбуминурии; • Стадия протеинурии с сохранной азотвыделительной функцией почек; • Стадия хронической почечной недостаточности (ХПН). Организация разработчик: ГУ Эндокринологический научный центр РАМН, Москва Московский городской нефрологический центр Департамента здравоохранения г. Стадия микроальбуминурии (экскреция альбумина с мочой в диапазоне от 30 до 300 мг/сутки) — обратимая при идеальной компенсации углеводного обмена (гликированный гемоглобин ) несовместима с жизнью и требует назначения заместительной почечной терапии (диализа и/или трансплантации почки). В связи с этим проблема сахарного диабета и его почечных осложнений уже давно перестала быть только медицинской проблемой, но стала носить социально-экономический характер. Лечение терминальной почечной недостаточности экстракорпоральными методами (диализ, трансплантация почки) ежегодно требует колосальных капиталовложений, доходящих до нескольких миллиардов долларов. Учитывая непрерывный рост заболеваемости сахарным диабетом в промышленно развитых странах (каждые 10-15 лет число больных диабетом возрастает в среднем в 2 раза). Диабетическая нефропатия в разных странах составляет 20-45% в структуре диализа. Поскольку диабет 1 типа это заболевание, преимущественно развивающееся в детском и юношеском возрасте, то смертность от почечной недостаточности приходится, как правило, на возраст от 25 — 30 и старше лет, т. погибают молодые люди наиболее трудоспособного возраста. Основная причина смертности больных диабетом 2 типа это сердечно-сосудистая патология, однако в связи с развитием медицинских технологий продолжительность их жизни увеличивается, и специалисты прогнозируют существенный прирост распространенности диабетического поражения почек. Смерть от терминальной почечной недостаточности (уремии) наступает у каждого второго — третьего больного сахарным диабетом 1 типа и каждого четвертого больного сахарным диабетом 2 типа. Наибольшую угрозу для жизни представляет диабетическое поражение почек с развитием через 10-15 лет терминальной стадии хронической почечной недостаточности. Распространенность этого заболевания растет с каждым годом, в связи чем, также растет и число больных имеющих тяжелые сосудистые осложнения сахарного диабета, вызывающих раннюю инвалидизацию и смертность больных. Распространенность ДН и потребность в диализной терапии Терминальная хроническая почечная недостаточность, развившаяся вследствие диабетической нефропатии (ДН), стоит на первом месте среди причин смертности больных СД 1 типа и уступает лишь сердечнососудистым и онкологическим заболеваниям у больных СД 2 типа. С 60-х годов впервые были внедрены методы гемодиализа (ГД) и перитонеального диализа (ПД) для лечения больных с т ХПН. Однако в то время выживаемость больных СД на ГД в течение 1 года не превышала 20%. В 60-70-е годы даже в развитых странах мира сложилась такая ситуация, когда ни диабетологи, ни нефрологи часто не брались за лечение больных СД с терминальной стадией нефропатии. Диабетологи мотивировали свой отказ наличием почечной недостаточности, а нефрологи — наличием системного заболевания с тяжелым поражением сосудистого русла. Lillehei больные сахарным диабетом с уремией в те годы составляли касту «изгоев медицины». С середины 80-х годов по мере развития новых технологий заместительной почечной терапии ситуация стала меняться, и ныне в развитых странах мира (США, Япония, Германия) необходимую диализную терапию получает каждый нуждающийся больной СД. (1994) трехлетняя выживаемость пациентов с сахарным диабетом на ГД составила 45%, против выживаемости больных без диабетической нефропатии — 68%. В этих странах ДН вышла на первое место в структуре почечных заболеваний, требующих заместительной диализной терапии и составляет от 20 до 44% (РИС.1). Трехлетняя выживаемость пациентов с сахарным диабетом при лечении перитонеальным диализом, по данным мировой литературы, составляет от 40 до 60% (Davies SJ et al 1998, Cueto-Manzano AM. По данным Московского нефрологического цента (ГКБ № 52) трехлетняя выживаемость пациентов с сахарным диабетом при лечении перитонеальным диализом (1 и 2 тип), составляет 36%, при лечении гемодиализом — 41%. При этом выживаемость пациентов с диабетической нефропатией с т ХПН значительно ниже, чем больных с нефропатиями недиабетической природы. Тогда как для пациентов без диабета эти показатели достигают при ПД — 76% и 64% при использовании гемодиализа. В России вопросы оказания помощи больным СД на стадии т ХПН стоят чрезвычайно остро. По данным Государственного Регистра больных СД на 2002 г. только 18 из 89 регионов и областей России хотя бы отчасти обеспечивают больных СД заместительными методами терапии почечной недостаточности: гемодиализом, реже — перитонеальным диализом, в единичных центрах - трансплантацией почки. По данным Российского регистра больных с ХПН на 2001 г. только 5 — 7% диализных мест по России заняты больными СД, хотя реальная потребность в диализной терапии у этой категории больных не уступает развитым странам Европы. на базе Федерального диабетологического центра Минздрава РФ (ГУ Эндокринологический научный центр РАМН) было создано отделение гемодиализа для больных СД. Приоритетной задачей создания данного отделения являлась: разработка методологии комплексного лечения больных СД программным гемодиализом с целью увеличения продолжительности и качества жизни больных СД с т ХПН и подготовки к трансплантации почки. ФОРМУЛА МЕТОДА Впервые в России предложены алгоритмы выбора и показания к началу заместительной почечной терапии (гемодиализ, перитонеальный диализ) у больных сахарным диабетом типа 1 и 2, а также предложен метод комплексного обследования и лечения указанных больных с учетом особенностей компенсации углеводного обмена, показателей фосфорно-кальциевого обмена, коррекции почечной анемии, сердечно-сосудистых и других осложнений, имеющих место у данной категории больных. распространенный опухолевый процесс, продолжающееся кровотечение, слабоумие. МЕТОДЫ ДИАЛИЗНОЙ ТЕРАПИИ Экстракорпоральные Гемодиализ — это очищение крови от токсических веществ, накапливаемых при уремии, путем диффузии через полупроницаемую мембрану диализатора. Скорость очищения крови зависит от градиента концентрации веществ между кровью и диализирующим раствором, от скорости кровотока и потока диализирующего раствора, от проницаемости диализирующей мембраны и ее площади, а также от молекулярного веса удаляемых веществ. В настоящее время для гемодиализа используются сопоставимые по биосовместимости синтетические мембраны и мембраны из модифицированной целлюлозы. Проницаемость их для низкомолекулярных веществ достаточно высока. Для стандартного гемодиализа обычно используют диализаторы с мембранами проницаемыми для мелких молекул (до 1000 Да). Проницаемость мембран в диализаторах для гемофильтрации и гемодиафильтрации (точнее в гемофильтрах и гемодиафильтрах) сопоставима с проницаемостью базальной мембраны клубочков и составляет 30.000 ДА (табл.1). Таблица По мере возрастания молекулярной массы доля выведения вещества снижается. Вещества, нерастворимые в воде или соединенные с альбумином, не проходят через диализную мембрану. Ультрафильтрация (УФ) представляет собой фильтрацию безбелковой части плазмы через полупроницаемую мембрану под действием гидростатического давления. Процедуру обычно проводят одновременно с ГД для удаления избытка жидкости, накопившейся в междиализный период. УФ может быть проведена и без ГД (изолированная УФ) при гипергидратации, угрожамой развитием отека легкого, при застойной сердечной недостаточности, при нефротическом синдроме. Скорость УФ зависит от градиента гидростатического давления, гидравлической проницаемости мембраны, площади, размера пор и сопротивления мембраны. Преимуществом обладают мембраны с высокой гидравлической проницаемостью и низким сопротивлением, через которые вместе с жидкостью удаляются низко- и средне-молекулярные соединения. Гемофильтрация — это способ очищения путем конвекционного переноса растворенных в плазме крови веществ (т.е. вместе с потоком воды) через полупроницаемую мембрану под действием гидростатического давления. Положительное гидростатическое давление в гемофильтре создается за счет разности давления при входе и выходе крови. Мембрана гемофильтров более высокопроницаема по сравнению с мембраной стандартных диализаторов. При данной процедуре происходит удаление из крови как мелко- так и среднемолекулярных соединений. Гемофильтрация относится к продленным процедурам (может проводиться сутками) и применяется у больных в критических состояниях в отделениях интенсивной терапии. За сутки при этом может удаляться 10-15 литров ультрафильтрата, при адекватном восполнении потерь из сосудистого русла замещающей жидкостью, близкой по электролитному составу и буферным свойствам к плазме крови. Гемодиафильтрация (ГДФ) — это метод очищения крови, в котором удачно сочетаются гемодиализ и Гемофильтрация. При ГДФ за относительно короткое время (3-4 часа) удается эффективное выведение как мелких молекул так и средних и более крупных , включая (3-2 микроглобулин (ок. 10 000 Да), накоплению которого придается решающее значение в возникновении таких поздних осложнений гемодиализа, как амилоидоз. Во время процедуры ГДФ одновременно с диализом (выведение низкомолекулярных соединений за счет разности осмотического давления) происходит фильтрация крови через высокопроницаемую мембрану под действием гидростатического давления. За время процедуры удаляется до 15-20 литров ультрафильтрата. На современных аппаратах приготовление стерильного апирогенного замещающего раствора происходит непосредственно во время процедуры (on line ). Интракорпоральные Перитонеальный диализ (ПД) — метод диализа, при котором в качестве полупроницаемой мембраны используется брюшина пациента. Очищение крови достигается путем диффузии токсических веществ из капилляров брюшины в диализирующий раствор по осмотическому градиенту. Для введения диализирующего раствора в брюшную полость имплантируется специальный катетер. В современной практике используют две разновидности ПД: постоянный амбулаторный перитонеальный диализ (ПАПД) и постоянный циклический (автоматизированный) перитонеальный диализ (ПЦПД или АПД). При ПАПД диализирующий раствор вводится в брюшную полость пациента вручную из специальных пластиковых контейнеров. Автоматизированный ПД проводится с использованием аппарата («циклера»), который проводит обмены диализирующего раствора по заданной заранее программе. Обе разновидности ПД предназначены для домашнего лечения пациентов с т ХПН. При этом, по мнению большинства авторов, наилучшее качество жизни и хорошая социальная реабилитация достигаются при использовании АПД. ПОДГОТОВКА К ПРОВЕДЕНИЮ ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ПОЧЕЧНОЙ ТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ СД Для обеспечения высокой эффективности заместительной почечной терапии (ЗПТ) как у больных СД, так и при недиабетическом поражении почек, необходимо точно определить показания к своевременному началу этой терапии и, по возможности, придерживаться этих показаний. До настоящего времени остается проблема чрезвычайно позднего обращения больных СД к нефрологу, что нередко приводит к необходимости экстренного начала диализной терапии по жизненным показаниям: при выраженной гиперволемии с отеком легких, неконтролируемой артериальной гипертонии, истощении больного вследствие развития синдрома мальабсорбции, тяжелой уремической интоксикации с неукротимой рвотой и парезом желудочно-кишечного тракта. При остром начале ЗПТ у больных СД выживаемость, как правило, крайне низка. ПОДГОТОВКА БОЛЬНЫХ СД Подготовка к диализной терапии у больных СД должна быть плановой и начинаться на додиализной стадии ХПН (при креатинине сыворотки крови 150-200 мкмоль/л). Эта подготовка должна вестись совместно эндокринологом-диабетологом и нефрологом. На консервативной стадии ХПН основными принципами терапии являются коррекция углеводного обмена, артериального давления, дислипидемии, фосфорно-кальциевого обмена и почечной анемии, коррекция прогрессирующей белково-энергетической недостаточности и малосолевой диеты, энтеросорбция. До начала ЗПТ всех пациентов необходимо обследовать на предмет выявления гепатита (В и С) и, по возможности, провести их вакцинацию. Регулярно больной посещает кардиолога, окулиста, невролога, кабинет диабетической стопы (при необходимости). Частота проведения исследований на додиализной стадии ХПН отмечена в таблице 2. Таблица 2 При решении вопроса о проведении гемодиализа сосудистый доступ должен накладываться заблаговременно (не позднее 3 месяцев до предполагаемого срока начала диализа). Существует три основных варианта постоянного сосудистого доступа: 1) артериовенозная фистула с использованием нативной вены; 2) артериовенозная фистула с использованием синтетического сосудистого протеза; 3) постоянный двухпросветный тоннельный катетер. Наиболее оптимальным методом сосудистого доступа является нативная артериовенозная фистула, формируемая, как правило, в нижней трети предплечья, путем хирургического соединения лучевой артерии и поверхностной вены. Однако при СД вследствие диабетического поражения сосудов (сосуды хрупкие, ранимые) наложение артериовенозной фистулы представляется сложной задачей. В случае невозможности использования поверхностных сосудов для наложения фистулы артерию и вену соединяют посредством тефлонового сосудистого протеза. Для обеспечения временного сосудистого доступа, при необходимости экстренного начала ГД, рекомендуется установка двухпросветного катетера, специально предназначенного для диализа, в центральную вену, наиболее предпочтительно во внутреннюю яремную вену. Необходимо помнить, что двухпросветный катетер не должен устанавливаться с той стороны, где будет формироваться артериовенозная фистула. Для предупреждения острых осложнений со стороны сосудистого доступа (инфицирования и тромбоза фистулы) в течение первых 7-10 дней применяют антибиотики широкого спектра действия (профилактика инфицирования) и гепарин (профилактика тромбоза). Учитывая, что у больных СД всегда имеется угроза кровоизлияния на глазном дне (вследствие диабетической ретинопатии), предпочтение отдается низкомолекулярным гепаринам — Клексан, Фраксипарин, антиагрегантам — Тиклид, Плавике или гепариноподобным соединениям — Вессел Дуэ Ф, которые обладают выраженным антитромботическим эффектом при низком риске кровотечений. При выборе перитонеального диализа, в качестве первого вида ЗПТ, предпочтительно имплантировать катетер для ПД за 4-6 недель до предполагаемого начала лечения. До настоящего времени наиболее широко применяется полиуретановый или силиконовый катетер Tenckhoff с двумя манжетами из дакрона. Катетер может быть установлен в брюшную полость несколькими методами. Наиболее часто используется хирургический способ установки: минилапаротомия (обычно в области точки Мак-Бернея) с формированием подкожного тоннеля. Кроме того, применяются лапароскопическая техника и, т. н., «слепой метод» имплантации с помощью специального трокара Tenckhoff. В качестве профилактики послеоперационных инфекционных осложнений рекомендуется введение цефалоспоринов первой генерации (цефамезин). В общей популяции больных с т ХПН вопрос о начале заместительной почечной терапии принято рассматривать при снижении СКФ меньше 15 мл/мин и/или наличии симптомов уремии, отсутствии возможности контролировать объемный статус или АД, прогрессивном ухудшении нутриционных показателей. В любом случае диализ необходимо начинать еще до того, как СКФ снизится до 5 мл/мин/1,73 м, даже при оптимальном преддиализном ведении пациента и отсутствии клинических симптомов уремии. У больных СД в связи с более тяжелым соматическим состоянием (вследствие наличия микро- и макрососудистых осложнений, диабетической нейропатии, хронической инфекции мочевыводящих путей) показания к началу диализной терапии возникают гораздо раньше: • при СКФ Еще до наступления терминальной стадии ХПН необходимо выбрать метод заместительной почечной терапии (ГД или ПД), который будет применен в дальнейшем конкретному больному. Существуют абсолютные и относительные показания и противопоказания для того или иного вида диализа. Среди абсолютных противопоказаний для ГД — на первом месте стоит отсутствие возможности формирования безопасного постоянного сосудистого доступа. Во всех остальных случаях выбор вида диализной терапии должен быть индивидуальным. При этом следует учитывать как социальные, так и медицинские аспекты предстоящей диализной терапии (таблица 3).

Next

Уремия при сахарном диабете лечение

Уремия при сахарном диабете лечение

Одним из наиболее опасных осложнений сахарного диабета является поражение почек и его. ..1.1.4, 1.2.2,2.2,3.5, 4.1, 4.2, 4.3, 4.6, 5.1, 5.2, 5.3, 7.1, 7.2, 7.6, 7.7; . 1.1, 2.3, 2.5, 2.8, 3.1, 3.2, 3.3, 3.4, 7.3, 7.4; . 615.8(075.8) 53.5473 345 ISBN 5-222-06966-4 , 2005 , - , 2005 1999 , 02250 ( ).

Next

Уремия — симптомы и лечение заболевания у человека

Уремия при сахарном диабете лечение

При отсутствии лечения уремии симптомы проявляются настолько сильно, что способны привести к коме. Если ваше зрение ухудшилось, появились темные пятна или помутнение видимости, пройдите обследование у офтальмолога. Большинство случаев заболевания сахарным диабетом диагностируется исследованием глазного дна. Значительная часть из них подвержена заболеваниям глаз, которые приводят к слепоте. Людям, болеющим сахарным диабетом, нужно особенно тщательно следить за своим зрением. При диабете сильно ухудшается состояние кровеносных сосудов во всем организме, в том числе и в глазном яблоке. Сосуды разрушаются, а новые, которые образуются на их месте, очень хрупкие. Излишек воды, обязательный для организма диабетиков, тоже влияет на зрение, вызывая помутнение хрусталика глаза. Основные причины потери зрения при сахарном диабете: катаракта, глаукома, диабетическая ретинопатия. Бывает, что признаки ухудшения зрения, при имеющихся нарушениях, отсутствуют. Менее подвержены процессам ухудшения зрения больные сахарным диабетом 1-го типа. Чем больше диабетический стаж, тем большая вероятность заболевания глаз. Вовремя обнаружив нехорошие изменения, можно восстановить зрение, просто контролируя уровень сахара два раза в день. Часто, врачи прописывают капли и другие медикаментозные средства. После человек получает определенные ограничения: нельзя поднимать тяжести, запрещена сильная физическая нагрузка. Соблюдаю нестрогую диету, начала каждое утро проходить пешком 2-3 километра. Маргарита Павловна, я тоже сейчас сижу на Диабеноте. У меня правда нет времени на диету и прогулки, но я не злоупотребляю сладким и углеводами, считаю ХЕ, но в силу возраста сахар всё равно повышенный. Обычно применяется современное лазерное оборудование. Проблемы со зрением, рано или поздно, настигают каждого больного сахарным диабетом. Подруга посоветовала снижать уровень сахара в крови с помощью препарата Diabe Not. В течении двух последних недель замечаю плавное снижение сахара по глюкометру утром до завтрака с 9.3 до 7.1, а вчера даже до 6.1! Результаты не так хороши как ваши, но за 7.0 сахар не вылезает уже неделю. Он у вас по плазме показывает или по цельной крови? Требуется регулярно следить за уровнем сахара, соблюдать диету и ежегодно проходить обследование у офтальмолога и эндокринолога.

Next

Уремия симптомы, причины, лечение.

Уремия при сахарном диабете лечение

Уремия симптомы, причины, лечение. Уремия представляет собой отравление организма человека продуктами белкового обмена вследствие нарушения. Возникает она при всех прогрессирующих заболеваниях почек и проявляется многосимптомным комплексом, отражающим участие в этом процессе практически всех органов и систем больного. БОРИСОВ, ЗАВЕДУЮЩИЙ КУРСОМ НЕФРОЛОГИИ УЧЕБНО-НАУЧНОГО ЦЕНТРА МЕДИЦИНСКОГО ЦЕНТРА УД ПРЕЗИДЕНТА РФ Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - это нарушение гомеостаза, вызванное необратимым снижением массы действующих нефронов (МДН) почек. Деятельность почек обеспечивает: 1) сохранение объемов жидкостных сред организма и поддержание в них адекватного количества ионов и осмотически активных веществ; 2) сохранение кислотно-щелочного равновесия; 3) экскрецию эндогенных метаболитов и экзогенно вводимых веществ; 4) синтез ряда биологически активных веществ (ренин, простагландины, активные метаболиты витамина D3, натрийуретический пептид уродилатин и др.); 5) метаболизм белков, липидов, углеводов. Нарушения этих функций влекут за собой разнообразную клиническую симптоматику, нарастающую по мере снижения функции почек. Почки обладают большими компенсаторными возможностями, только потеря значительной МДН, приближающаяся к 60-70%, начинает сопровождаться клиническими симптомами ХПН. Развернутая симптоматика ХПН, называемая уремией или терминальной почечной недостаточностью (ТПН), возникает тогда, когда величина сохранившейся нефронной популяции приближается к 10%. Наиболее частыми причинами ХПН являются гломерулонефрит, пиелонефрит и другие интерстициальные нефриты, диабетическая нефропатия (последняя в некоторых странах, в частности в США, выходит на одно из первых мест среди причин ТПН, требующей лечения гемодиализами). Вместе с тем все чаще сейчас приходится сталкиваться с ХПН, возникающей у больных подагрой, ревматоидным артритом, нефропатиями при СКВ и системных васкулитах, ятрогенными нефропатиями и т.д. В связи с постарением населения развитых стран все больший удельный вес среди причин ХПН приобретают ангиогенный нефросклероз (гипертонический, атеросклеротический) и урологические заболевания, сопровождающиеся обструкцией мочевых путей (гипертрофия простаты, опухоли, камни). По нашим данным в хорошо обследованной популяции г. Москвы она составляет 0,35%, при этом почти 90% случаев ХПН приходилось на лиц пожилого и старческого возраста. В среднем, вероятно, она может быть оценена как 100-250 случаев на миллион населения. По данным European Renal Association (ERA-EDTA) Registry (1998) частота ТПН, потребовавшей заместительной терапии гемодиализами, в странах Западной Европы в 1995 году составляла от 82 случаев на миллион населения в Нидерландах до 163 случаев в Германии (в среднем 91 случай на миллион населения). В США эта цифра составляла 211 человек на миллион - данные 1992 года. Вместе с тем, очевидно нарастание частоты ХПН и ТПН в последнее время, особенно в высокоразвитых странах. Этот факт связывают с заметным постарением населения этих стран - именно пожилые и старые люди, как в силу инволютивных изменений почек, значительно сокращающих их функциональный резерв, так и в силу мультиморбидности старческой патологии, среди которой поражение почек оказывается достаточно частым, и составляют основной массив среди больных как ХПН, так и ТПН. По данным того же регистра, на долю лиц 60 лет и старше во Франции, например, пришлось 58%, а в Италии - 61%. Несмотря на различия в этиологических факторах, приводящих к развитию ХПН, морфологические изменения почек при далеко зашедшей ХПН достаточно однотипны и характеризуются гломерулосклерозом, тубуло-интерстициальным фиброзом, склерозом внутрипочечных артерий и артериол, гипертрофией сохранившихся нефронов. Морфологическая специфика исходного поражения почек при этом утрачивается. Изменения внутриклубочковой гемодинамики, свойственные ХПН, характеризуются гипертензией, обусловленной снижением тонуса приносящей артериолы клубочка и/или выносящей артериолы, и гиперфильтрацией с потерей функционального почечного резерва. Функциональные изменения сопровождаются гипертрофией клубочка, выраженность которой, по-видимому, накладывает отпечаток на скорость дальнейшего прогрессирования ХПН. Патогенез ХПН Прогрессирующее уменьшение МДН и/или снижение клубочковой фильтрации (КФ) в каждом отдельно функционирующем нефроне сопровождается накоплением одних (уже сейчас их известно более 200) и дефицитом других биологически активных субстанций. Возникающие диспропорции ингибиторов и стимуляторов метаболических процессов приводят к регуляторному дисбалансу на уровне целостного организма - очень сложному и малоизученному. Адаптация к этим условиям как на уровне почки, так и на уровне организма замыкает множество "порочных кругов", приводя в конечном итоге к поражению всех органов и систем человека. Именно в совокупном действии многообразных биохимических, метаболических и патофизиологических аномалий, свойственных этому состоянию, и следует видеть сущность ХПН. Тем не менее с некоторыми продуктами метаболизма белков и аминокислот, в частности с гуанидиновыми соединениями (метил- и диметилгуанидин, креатин, креатинин, гуанидинянтарная кислота), с определенной долей допуска можно связывать такие симптомы ХПН, как недомогание, анорексию, тошноту, рвоту, головную боль; с накоплением метилгуанидина - гипертриглицеридемию и нарушение всасывания кальция в кишечнике; с накоплением гуанидинянтарной кислоты - функциональные нарушения тромбоцитарного звена гемостаза. С азотсодержащими веществами, обладающими большей молекулярной массой, с так называемыми средними молекулами (с молекулярной массой от 300 до 3500), представленными в том числе и рядом полипептидных гормонов, в частности инсулином, глюкагоном, паратгормоном (ПТГ), гормоном роста, лютеинизирующим гормоном, пролактином, связывают влияние на количество эритроидных клеток в костном мозге больных и на инкорпорацию железа в гемоглобин, развитие полинейропатии, влияние на липидный и углеводный обмен, на иммунитет. Однако различные биологически активные вещества оказывают неодинаковое токсическое влияние. Более четко последнее прослеживается у ПТГ, который наряду с мобилизацией кальция из костей и развитием остеодистрофии, как полагают, ответствен за триглицеридемию и акцеллерацию атеросклероза, полинейропатию, импотенцию и некоторые другие проявления уремии, что приближает его к понятию "универсального уремического токсина". Однако средние молекулы накапливаются в крови больных не только при уремии, но и при ряде других тяжелых заболеваний (шок, кома, инфаркт миокарда, менингит, панкреатит и др.), что скорее отражает тяжесть состояния больных и органную (полиорганную) недостаточность, их истинное значение в патогенезе именно ХПН продолжает оставаться спорным. В результате прогрессирующего ухудшения функционального состояния почек все более существенно изменяется состояние как внеклеточной среды и клеток с их взаимодействиями (например, образование пептидно-инсулиновых комплексов блокирует специфические клеточные рецепторы инсулина и нарушает тем самым утилизацию глюкозы), так и организма в целом. Нарушение при ХПН трансмембранного потока жидкости и ионов сопровождается нарастанием внутриклеточного содержания натрия, снижением внутриклеточного содержания калия, осмотически индуцируемой гипергидратацией клеток и падением трансклеточного электрического потенциала. Отмечается снижение АТФ-азной активности, в частности в эритроцитах и клетках головного мозга. Существенно изменяется функциональная способность эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, клеток скелетной мускулатуры, что легко соотнести со столь характерными при уремии анемией, склонностью к инфекциям, геморрагиям, миопатиям и т.д. Неспособность почек обеспечивать водно-электролитный баланс ведет к накоплению в организме избытка воды и натрия, к тотальной гипергидратации и артериальной гипертонии. Имеются данные о том, что уже с началом снижения клубочковой фильтрации возникает отчетливая тенденция к повышению АД, формированию гипертрофии и диастолической дисфункции левого желудочка. Наиболее рано начинает страдать самая фундаментальная функция почек - способность к адекватному выделению воды. Рано возникающие гиперинсулинизм, вторичный гиперпаратиреоз и изменения липидного профиля крови предрасполагают к формированию метаболических полисиндромов с высоким индексом атерогенности у подобных больных. Это связано с нарушением их способности к концентрированию мочи, с приближением осмолярности мочи к осмолярности плазмы крови. При достижении состояния изостенурии для экскреции адекватного количества осмотических метаболитов (за сутки их образуется около 600 мосм/кг воды) почки должны выделять не менее 2 литров облигатной воды, что приводит к принудительной полиурии, одному из наиболее ранних симптомов ХПН. При этом диапазон колебаний выделяемой мочи суживается до предела, и резкое изменение больным питьевого режима может приводить как к быстрой дегидратации организма, так и к столь же быстрой гипергидратации его. И то и другое может стать причиной разнообразных сердечно-сосудистых расстройств и нарушений электролитного баланса, особенно опасных для людей пожилого и старческого возраста. Баланс натрия, калия и магния относительно адекватно поддерживается до терминальной стадии ХПН (до снижения КФ ниже 15 мл/мин), после чего почки становятся неспособными реагировать на резкие колебания поступления их с пищей. Недостаток Пищевого натрия, как и избыточное применение диуретиков, легко приводят к отрицательному его балансу, увеличению количества внеклеточной жидкости, снижению скорости КФ, быстрому нарастанию азотемии. Несоблюдение диеты с ограничением калия приводит к гиперкалиемии, чему может способствовать и ацидоз. В то же время стойкая гиперкалиемия при нормальном потреблении калия, отсутствии олигурии и острого ацидоза может быть следствием гипоренинемического гипоальдостеронизма. Повышение концентрации магния может сопровождаться дыхательной недостаточностью и мышечным параличом. Первые признаки нарушения фосфорно-кальциевого обмена констатируются достаточно рано. Большие функциональные резервы позволяют почке поддерживать нормальное КЩР вплоть до снижения МДН на 80% от нормы. Уже при снижении КФ до 80-60 мл/мин, при нормальных или слегка сниженных концентрациях кальция и фосфора, обнаруживают снижение уровня кальцитриола, блокирующего всасывание кальция в кишечнике, и повышение уровня ПТГ. Нарастание ацидоза сопровождается дыхательными нарушениями по типу дыхательных ритмов Амбюрже или дыхания Куссмауля-Майера. Возможно, что именно снижение синтеза кальцитриола с последующей гипокальциемией в результате уменьшения всасывания последнего в кишечнике и является пусковым моментом к избыточному синтезу ПТГ. При падении КФ до 25 мл/мин возникает гиперфосфатемия и гипокальциемия (особенно за счет ионизированного кальция). Ацидоз способствует увеличению ионизированной фракции кальция, а быстрая коррекция ацидоза может резко снизить уровень ионизированного кальция и вызвать острую гипокальциемию с тетанией и судорогами. Гипокальциемии способствуют высокий уровень кальцитонина, блокирующего трансмембранный транспорт ионов кальция, и недостаток выработки почками 1,25(OH)2D3 (активного деривата витамина D), нарушающего всасывание кальция в кишечнике. Гипокальциемия стимулирует дальнейший синтез ПТГ, экскреция которого почками также нарушена. Развивается отчетливая картина вторичного гиперпаратиреоза с фиброзным остеитом - остеопорозом, остеофиброзом, часто и с остеомаляцией, патогенез которой до конца не ясен. Наряду с изменениями костей, которые объединяются термином "почечная остеодистрофия", у больных уремией возможно развитие внекостной или метастатической кальцификации, особенно когда произведение кальций-фосфор превышает 60. Обычными местами метастатической кальцификации являются кровеносные сосуды среднего калибра, подкожная клетчатка, суставные и околосуставные ткани, глаза, миокард и легкие. Проявлениями этого процесса могут быть симптом "красных глаз", изнуряющий кожный зуд, артропатии, синдром "псевдогипертонии" при кальцификации плечевой артерии, кальцификация артерий сердца и мозга (инфаркт, инсульт), синдром легочной гипертензии, тотальное нарушение микроциркуляции. Симптомокомплекс вторичного гиперпаратиреоза в результате многогранного действия паратгормона может дополняться периферической нейропатией, энцефалопатией, кардиомиопатией, эрозивно-язвенным поражением желудка и кишечника, импотенцией.3. При неадекватном поступлении аминокислот с пищей (малобелковые диеты) прогрессируют белковая недостаточность, потеря мышечной массы, кахексия, нарушаются процессы репарации тканей. У больных ХПН рано (уже при снижении КФ до 80 мл/мин) обнаруживаются гиперинсулинизм, инсулинорезистентность тканей и нарушение толерантности к глюкозе, т.е. так называемый уремический псевдодиабет с крайне редким развитием кетоацидоза. Усиливается катаболизм в ответ на энергетическую недостаточность, при этом в первую очередь страдают ткани, энергетический метаболизм которых обеспечивается глюкозой (головной мозг). Накопление ингибиторов глюконеогенеза ведет к активизации альтернативного пути с образованием молочной кислоты, вследствие чего эти больные склонны к развитию лактоацидоза. При ХПН, уже при повышении креатинина крови до 3 мг%, снижается клиренс мевалоната - основного предшественника синтеза холестерина, снижается скорость удаления из плазмы триглицеридов, одновременно за счет ингибиции активности липопротеиновой липазы снижается их расщепление, стимулируется синтез ЛПОНП. Отмечается также изменение субфракций липидов - снижение уровня ЛПВП и повышение соотношения между апо Е и апо А липопротеидами. Наиболее яркими проявлениями изменений в системе крови у больных ХПН являются анемия и геморрагический диатез. Все это способствует акцеллерации атерогенеза и приводит к высокой смертности этих больных от сердечно-сосудистых заболеваний (в 50-60% случаев). Анемия, которая наблюдается у 80% больных с компенсированной ХПН и у 100% - с ТПН, обусловливается как прогрессивным снижением синтеза почками эритропоэтинов, так и изменениями самих эритроцитов, становящихся более ригидными и склонными к агглютинации и гемолизу. Страдает и синтез гемоглобина за счет накопления его ингибиторов. Это связывают, в частности, с накоплением гуанидинянтарной кислоты и других ингибиторов агрегации тромбоцитов. Результатом становится увеличение времени кровотечения, хотя время свертываемости, протромбиновое и частичное тромбопластиновое время остаются в пределах нормы. Со стороны периферической нервной системы констатируется прогрессирующая периферическая полинейропатия. Последствием этого бывают легко возникающие экхимозы, кровоподтеки, внутренние кровотечения. Вначале поражение чувствительных нервов бывает более выражено, чем двигательных; нижние конечности поражаются в большей степени, так же как и дистальные отделы конечностей. Начальные проявления ее могут характеризоваться нарушением вибрационной чувствительности, парестезиями, чувством жжения кожи конечностей, синдромом "беспокойных ног". В дальнейшем присоединяются мышечная слабость, мышечные подергивания, тремор рук, судороги в икроножных мышцах. В тяжелых случаях могут развиваться парезы конечностей. Симптоматика со стороны центральной нервной системы претерпевает динамику от быстрого утомления, снижения памяти, нарушений сна до выраженной заторможенности и возбуждения, острых психозов, эпилептиформных припадков, нарушений мозгового кровообращения, комы. На функционирование сердечно-сосудистой системы оказывают влияние многие факторы - нарушения ренин-ангиотензивной системы, дефицит простагландинов, увеличение объема внеклеточной жидкости, колебания экскреции натрия, гиперкалиемия и др. Это обусловливается нарушением гидратации клеток мозга и нарушением внутриклеточной энергетики. Наиболее распространенным осложнением ХПН является артериальная гипертензия, наблюдаемая у 50-80% больных. У небольшой части из них развивается синдром злокачественной артериальной гипертонии с выраженной гиперренинемией, энцефалопатией, судорожными припадками, плазморрагиями в сетчатку и отеком соска зрительного нерва. У большинства больных в поздних стадиях ХПН констатируется кардиомиопатия, в основе которой, помимо перегрузки сердца гипертонией и гиперволемией, лежат анемия, ацидоз, электролитный дисбаланс, поражения коронарных артерий и т.д. Проявлениями ее становятся разнообразные нарушения ритма сердечной деятельности и застойная сердечная недостаточность. Одним из наиболее грозных осложнений уремии является перикардит. Генез его остается недостаточно ясным; в отличие от перикардитов другой этиологии он сопровождается образованием в полости перикарда геморрагической жидкости. Перикардит может явиться причиной тампонады сердца, тяжелой сердечной недостаточности, "панцирного сердца"; он занимает одно из ведущих мест среди "уремических" причин смерти, представление о нем как о "похоронном звоне уремика" можно изменить только с помощью своевременного интенсивного диализа. Задержка жидкости в организме может сопровождаться развитием отека легких. Однако, даже при отсутствии гипергидратации, на фоне нормального или слегка повышенного внутрисердечного и легочного давления, может наблюдаться особая, свойственная только уремии, картина "водяного легкого". Рентгенологически она характеризуется формой "крыла бабочки", что отражает застой крови в сосудах корней легких и повышенную проницаемость мембран альвеолярных капилляров. Этот отек легких легко корригируется при помощи энергичного диализа. При уремии возможно и развитие пневмонита, проявляющегося морфологически снижением эластичности легочной ткани, прежде всего из-за гиалиноза альвеолярных мембран и интерстициально-альвеолярного отека. Однако типичных клинических проявлений эта патология не имеет.7. Так называемый диспептический синдром наблюдается практически у всех больных ХПН, хотя его выраженность не всегда коррелирует со степенью азотемии. Полагают, что в его генезе особое значение принадлежит прогрессивно возрастающей викарной функции желудочно-кишечного тракта (кишечный уреолиз может увеличивать образование аммиака в 5-6 раз), нарастанию содержания гастрина вследствие снижения его метаболизма в почках, вторичному гиперпаратиреозу. Следствием этого становится развитие эрозивно-язвенного гастроэнтероколита, нередко осложняющегося кровотечениями из различных отделов желудочно-кишечного тракта. Возникновению последних способствует и нарушение тромбоцитарного звена гемостаза. Для всех больных с выраженной ХПН характерны жалобы на снижение аппетита или анорексию, тошноту, рвоту. Характерен уремический запах изо рта, обусловленный превращением мочевины слюны в аммиак, появление последнего часто сочетается с неприятными вкусовыми ощущениями. Возможно развитие реактивного панкреатита, проявляющегося опоясывающими болями, задержкой газов и стула, гиперамилаземией. Редко возникает уремический псевдоперитонит с характерным отсутствием гипертермии и сдвига лейкоцитарной формулы. При ТПН возможно поражение печени с прогрессирующей гипопротеинемией и гипобилирубинемией, возрастанием синтеза меланина и урохромов и снижением их экскреции. Характерной при этом становится пигментация кожи - желто-коричневая с пепельным оттенком.8. Нарушения иммунитета у больных ХПН могут обусловливаться основным заболеванием, приведшим к ХПН, например гломерулонефритом, СКВ, системным васкулитом и т.д., лечением основного заболевания стероидами или цитостатиками, действием уремии на иммунокомпетентные клетки. Лейкоцитам больных уремией свойственно снижение хемотаксиса и фагоцитарной активности. Страдают реакции замедленной гиперчувствительности. Антительные реакции на одни антигены (например, столбняк, дифтерия) остаются нормальными, на другие (например, брюшнотифозные О и Н, грипп) снижаются. Инфекции являются одной из наиболее частых причин смерти больных ТПН. Наиболее частыми видами инфекционных осложнений в додиализную эру являлись пневмонии и колибациллярный сепсис; у пациентов, получающих лечение гемодиализами, на первое место вышел ангиогенный сепсис, источником которого становится сосудистый доступ. Возбудителем ангиогенного сепсиса почти всегда является грамположительная флора, при этом нередко развивается септикопиемия, в том числе и с развитием септического эндокардита. Таким образом, ХПН и, особенно, ТПН представляют собой клинические синдромы столь обширные, охватывающие столько сфер внутренней медицины, что в их изучении "хватит места для всех". ХПН может быть обратимой лишь в исключительно редких случаях. Как правило, она прогрессирует (даже тогда, когда исходные заболевания почек утрачивают свою остроту и переходят в латентную фазу) и заканчивается терминальной стадией, требующей включения замещающих функции почек методов. Процесс в почках может приобретать черты невоспалительного нефросклерозирования, и кривая скорости КФ продолжает снижаться во времени почти линейно. Вместе с тем, этот процесс может ускоряться под влиянием остро возникающих дегидратации и гиповолемии (резкое ограничение пищевого натрия, избыточная диуретическая терапия), обструкции и инфекции мочевых путей, гиперкальциемии и гиперурикемии. Факторами риска прогрессирования заболеваний почек, независимо от исходного заболевания, являются: артериальная гипертония, выраженная протеинурия, курение, гиперлипидемия и гипергомоцистеинемия. Особое значение для определения выраженности почечной недостаточности имеет определение уровня креатинина сыворотки крови или клиренса креатинина (КК). Динамический контроль за уровнем креатинина крови или показателем обратной величины уровня креатинина (1 / уровень креатинина), так же как за скоростью КФ, позволяет составить достаточно четкое представление как о стадии ХПН, так и о ее прогрессировании. Лечение ХПН и ТПН Лечение ХПН осуществляется преимущественно консервативными методами, лечение ТПН - методами, замещающими функции почек (программный гемодиализ, хронический перитонеальный диализ, трансплантация почки). С целью вторичной профилактики ХПН должен осуществляться тщательный контроль за активностью инициального почечного процесса, планомерное и адекватное лечение его, активная диспансеризация больных. Лечение ХПН является одновременно патогенетическим и симптоматическим и направлено на коррекцию водно-электролитных нарушений, нормализацию АД, коррекцию анемии, гиперфосфатемии и гиперпаратиреоза, предупреждение накопления в организме токсических продуктов обмена. Важнейшим компонентом комплексного лечения ХПН является диета. С помощью диеты можно добиться снижения выраженности интоксикации, уменьшения проявлений вторичного гиперпаратиреоза, снижения скорости прогрессирования ХПН и, следовательно, отдаления момента перехода к замещающей функции почек терапии. Цели диетотерапии достигаются при условии оптимального ограничения пищевого азота и фосфора, достаточной энергетической ценности пищи, удовлетворения потребностей организма в незаменимых аминокислотах и полиненасыщенных жирных кислотах, оптимального введения жидкости и соли. Диетотерапия должна начинаться на ранней стадии ХПН, когда креатинин крови начинает превышать нормальную границу. Основу ее составляет ограничение белка и фосфора с одновременной добавкой незаменимых аминокислот, в том числе и гистидина. При назначении диеты должны учитываться пищевой стереотип и привычки больного. В стадии полной компенсации ХПН сохраняется нормальная для пациента диета с содержанием белка около 1 г/кг веса, добавок аминокислот не требуется. В стадии азотемии требуется ограничение пищевого белка (0,8-0,5-0,4 г/кг веса в зависимости от уровня азотемии) и фосфора (исключаются яичный желток и мясо птицы, а говядина, рыба, рис, картофель повторно отвариваются в больших количествах воды, что позволяет снизить количество фосфатов до 6-7 мг/кг/ в сутки, т.е. Рекомендуется добавка незаменимых кислот в виде приема кетостерила по 4-6-8 таблеток 3 раза в день вместе с приемом пищи. Присутствие в составе кетостерила солей кальция способствует связыванию фосфатов в кишечнике. При переводе больного на лечение гемодиализами потребление белка расширяется до 1,0-1,3 г/кг веса, введение незаменимых аминокислот сохраняется. Энергетическая ценность пищи должна соответствовать 30-35 ккал/кг/сутки, что достигается потреблением достаточного количества углеводов (около 450 г) и жиров (около 90 г). Энергетические потребности после 50 лет уменьшаются на 5%, а после 60 лет - на 10% в течение каждого последующего десятилетия. Количество потребляемой жидкости сопоставляется с диурезом и не должно превышать количества выделенной мочи на 500 мл. Потребление натрия в среднем ограничивается 5-7 г/сутки, хотя лучше его рассчитывать индивидуально с учетом особенностей его экскреции, наличия или отсутствия артериальной гипертонии и отеков. Необходимо исключение соленого мяса и рыбы, твердых сыров, обычной выпечки хлеба. При лечении гиперволемии препаратом первого ряда является фуросемид в больших дозах, при неэффективности возможно сочетание его с тиазидами. Однако при повышении уровня креатинина более 300 мкмоль/л назначение их должно сопровождаться строгим контролем как за АД, так и за состоянием функции почек, в связи с возможностью резкого и иногда необратимого падения ее из-за снижения тонуса выносящей артериолы клубочка, снижения гидростатического и фильтрационного давления в нем. Следует иметь в виду возможность развития гиперкалиемии и утяжеления анемии на фоне лечения этими препаратами. Учитывая, что артериальная гипертония является высокозначимым и независимым фактором риска прогрессирования ХПН, необходимо добиваться не снижения, а нормализации АД у этих больных. Серьезное внимание должно уделяться вторичному гиперпаратиреозу. В его генезе имеют значение задержка фосфатов, приводящая к ингибированию 1-альфа-гидроксилазы почек и снижению синтеза 1,25(ОН)2 витамина D, неадекватная ситуации низкая секреция кальцитриола, гиперсекреция ПТГ. Для предупреждения его развития и прогрессирования применяются соли кальция, предпочтительнее карбонат кальция до 3-4 г/сутки (следует иметь в виду возможность гиперкальциемии), при повышении уровня паратгормона более чем в 2-3 раза возможно назначение малых доз 1,25(ОН)2 витамина D. Контролируемое исследование с использованием плацебо показало, что именно малые дозы этого витамина предупреждают повышение ПТГ без повышения уровней кальция в крови и моче. Возможно применение рокальтрола (кальцитриола), начиная также с малых доз (0,25 мкг в сутки). При лечении анемии в настоящее время широко используются рекомбинантные эритропоэтины - рекормон (эпрекс) до 2000 ЕД 3 раза в неделю. Лучшие результаты получаются при одновременном внутривенном введении препаратов железа (феррум-лек). Для ослабления проявлений диспептического синдрома возможно применение хофитола (очищенного экстракта сока свежих листьев артишока полевого), лучше внутримышечно или внутривенно медленно 1-2 раза в сутки по 5-10 мл. С целью повышения половой функции у мужчин возможно применение препаратов тестостерона (андриол для применения внутрь по 80-120 мг/сутки или силфаденил), у женщин - конъюгированных эстрогенов и гестагенов (особенно при ановуляции и высоком уровне лютеинизирующего гормона). Дислипидемия и гипергомоцистеинемия как факторы атерогенеза и прогрессирования ХПН требуют к себе также пристального внимания. Для коррекции дислипидемии, по-видимому, препаратом первого ряда может стать аторвастатин, влияющий как на уровень холестерина, так и на уровень триглицеридов. Для коррекции гомоцистеинемии необходимо восполнение дефицита фолатов, т.е. Пероральные сорбенты (уголь СНК, окисленный крахмал, кокосовый уголь), на которые ранее возлагались определенные надежды, этих надежд не оправдали из-за недостаточного извлечения из организма прежде всего креатинина и воды.

Next

Уремия Причины, симптомы и лечение. Журнал Медикал

Уремия при сахарном диабете лечение

Вследствие этого появляются симптомы уремического гастрита анорексия, тошнота, рвота, колита. симптоматическое лечение уремии остается единственной. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) симптомы лечение, профилактика. ХПН — чаще всего результат старения почек, ускоряемый сахарным диабетом или высоким артериальным давлением, а иногда и неправильным использованием комбинаций препаратов от давления и нестероидных противовоспалительных средств. Хроническая почечная недостаточность — заболевание, при котором почки не в состоянии адекватно фильтровать продукты жизнедеятельности из крови. ХПН является международно признанной проблемой здравоохранения, которая затрагивает 5-10% населения земного шара и является, чаще всего, следствием старения организма и других возрастных заболеваний. Признаками уремии являются: прогрессирующая слабость и легкая утомляемость, потеря аппетита, тошнота и рвота, понос, потеря веса, мышечная атрофия, тремор, патологические психические функции, частое поверхностное дыхание и метаболический ацидоз. Без вмешательства с помощью диализа или трансплантации почек, уремия вследствие почечной недостаточности будет прогрессировать и приведёт к ступору, коме и смерти. Здоровые почки вырабатывают гормон эритропоэтин, который стимулирует костный мозг для синтеза переносящих кислород красных кровяных клеток. При ХПН почки производят меньше эритропоэтина, что приводит к снижению производства красных кровяных клеток. В результате гемоглобин в крови снижается, и начинается анемия. Признаки анемии: чувство усталости, проблемы с памятью, трудности с концентрацией внимания, головокружение, низкое кровяное давление. Тогда возникает вопрос — в каких случаях стоит провериться на наличие почечной недостаточности, даже при отсутствии симптомов. Если нет никаких симптомов, и нет никаких факторов риска, то проверяться нет необходимости. Также необходимо пройти обследование людям в возрасте более 60 лет. Рамиприл и телмисартан — одни из лучших средств для стабилизации хронической почечной недостаточности, а также для лечения диабетической нефропатии, которая и является причиной будущей почечной недостаточности Назначение этих групп лекарств, как правило, останавливает прогресс заболевания у белого населения. Но, к сожалению, эти лекарства недостаточно эффективны для замедления ХПН у людей негроидной расы, и для них необходимы дополнительные методы лечения. Самой частой причиной смерти у людей с ХБП являются сердечно-сосудистые заболевания, а не сама почечная недостаточность. Агрессивное лечение гиперлипидемии (снижение повышенного уровня холестерина в крови) является оправданным. Наоборот — аспирин (в низких дозах), мелатонин, витамин Д, метформин и др. Их нельзя, если уже есть ХПНОчень часто публикуются необычные открытия, и становятся известны новые способы увеличения продолжительности жизни, и борьбы со старением. И для этого эффективны курсы сорбентов (активированный уголь, энтеросгель, полисорб и др.) При почечной недостаточности противопоказаны почти все лекарства, которые могут продлевать жизнь животным или здоровым людям: мочегонные, магне Б6, аспирин, мелатонин, витамин Д, метформин, доксициклин, мебендазол, пирацетам. Наука с каждым годом ускоряет темпы своего познания секретов старения. Предлагаем Вам оформить почтовую подписку на самые новые и актуальные новости, которые появляются в этой области науки, а также новости нашей научно-просветительской группы, чтобы ничего не упустить. Если Вы думаете, что статьи настоящего ресурса полезны для Вас, и желаете, чтобы этой информацией могли пользоваться и другие люди многие годы, то имеет возможность помочь в развитии этого сайта, потратив на это около 2-х минут Вашего времени.

Next

Уремия при сахарном диабете лечение

Уремия при сахарном диабете лечение

Что такое уремия — симптомы и методы лечения Ссылка на основную публикацию. Чем опасен гломерулонефрит у детей Диабетическая нефропатия — это специфическое поражение обеих почек у людей, страдающих сахарным диабетом, которое при отсутствии строгой растительной лечебной диеты приводит к инвалидизации пациентов и к сокращению продолжительности их жизни. Это диабетическое осложнение является наиболее тяжелым и опасным, по сравнению с другими, встречающимися при основном заболевании. Чаще всего диабетическая нефропатия встречается при диабете I типа. Для нее характерно относительно медленное развитие. Наиболее неблагоприятное ее течение — это развитие на ранних сроках сахарного диабета. Учитывая тот факт, что диабетическая нефропатия развивается не в 100% случаев всех заболеваний сахарным диабетом, врачи выделяют несколько теорий и механизмов ее развития: Однако, как показывает практический опыт в вопросах диабета, многие специалисты склоняются к тому, что у одного человека имеют место все три теории.

Next

Уремия при сахарном диабете лечение

Уремия при сахарном диабете лечение

Чем раньше начинают лечение диабетической нефропатии. При сахарном диабете задержка. Статья получила определенную популярность, но нуждается в некотором уточнении. Еще в школе учат, что количество лейкоцитов должно составлять от 4 до 9 миллиардов (× 10) на литр крови. Сейчас в лабораторных исследованиях слово «норма» используется реже, оно заменено на «референсные значения» или «референтный интервал». Так делается, чтобы не запутать людей, потому что в зависимости от используемого метода диагностики одно и то же значение может быть как нормальным, так и отклонением от нормы. Гематокрит — доля объёма крови, приходящаяся на форменные элементы крови (эритроциты, тромбоциты и тромбоциты). Поскольку эритроцитов численно намного больше (например, число эритроцитов в единице крови превышает число лейкоцитов в тысячу раз), то фактически гематокрит показывает, какую часть объема крови (в %) занимают эритроциты. В данном случае гематокрит на нижней границе нормы, а остальные показатели эритроцитов в норме, поэтому слегка сниженный гематокрит можно считать вариантом нормы. Это слегка выше нормальных значений (18-40% или 19-37%) и называется относительным лимфоцитозом. Но давайте посчитаем, сколько лимфоцитов содержится в единице крови и сравним с нормальными абсолютными значениями их количества (клеток). Число (абсолютное значение) лимфоцитов в крови равно: (4,69 × 10/л. Наш результат 2,14 можно считать хорошим, потому что находится практически по середине между минимальным (1,00) и максимальным (4,80) уровнем. Итак, у нас имеется относительный лимфоцитоз (45,6% больше 37% и 40%), но нет абсолютного лимфоцитоза (2,14 меньше 4,8). В данном случае относительный лимфоцитоз можно считать вариантом нормы. Общее количество нейтрофилов считается как сумма юных (в норме 0%), палочкоядерных (1-6%) и сегментоядерных нейтрофилов (47-72%), суммарно их 48-78%. Мы видим, что относительное (в %) содержание нейтрофилов ниже нормы. Посчитаем абсолютное количество нейтрофилов в единице крови: 4,69 × 10/л считается промежуточным между нормой и патологией. Нужно ли паниковать, что абсолютное число нейтрофилов находится около нижней границы абсолютной нормы? При сахарном диабете (и еще при алкоголизме) слегка сниженный уровень нейтрофилов вполне возможен. Чтобы убедиться, что опасения необоснованны, нужно проверить уровень молодых форм: в норме юных нейтрофилов (метамиелоцитов) — 0% и палочкоядерных нейтрофилов — от 1 до 6%. В самых сложных случаях, когда ситуация ухудшается, для изучения кроветворения берут пункцию костного мозга (обычно из грудины). Нейтрофилы Главная функция нейтрофилов — борьба с бактериями путем фагоцитоза (поглощения) и последующего переваривания. Погибшие нейтрофилы составляют существенную часть гноя при воспалении. Нейтрофилы являются «простыми солдатами» в борьбе с инфекцией: Лейкоциты, содержащие специфические гранулы в цитоплазме, относятся к гранулоцитам. Гранулоцитами являются нейтрофилы, эозинофилы, базофилы. Агранулоцитоз — резкое уменьшение числа гранулоцитов в крови вплоть до их исчезновения (меньше 1 × 10/л). Сравнивая критерии агранулоцитоза и нейтропении, можно догадаться, что только выраженная нейтропения приведет к агранулоцитозу. Чтобы дать заключение «агранулоцитоз», недостаточно умеренно сниженного уровня нейтрофилов. Причины сниженного количества нейтрофилов (нейтропении): Рисунок с сайта Лимфоциты Лимфоциты являются вторыми по численности лейкоцитами крови и бывают разных подвидов. Краткая классификация лимфоцитов В отличие от нейтрофилов-«солдат», лимфоциты можно отнести к «офицерам». Лимфоциты «обучаются» дольше (в зависимости от выполняемых функций они образуются и размножаются в костном мозге, лимфоузлах, селезенке) и являются высокоспециализированными клетками (распознавание антигена, запуск и осуществление клеточного и гуморального иммунитета, регуляция образования и деятельности клеток иммунной системы). Лимфоциты способны выходить из крови в ткани, затем в лимфу и с ее током возвращаться обратно в кровь. Чуть позже начинает снижаться уровень эритроцитов (живут до 4 месяцев) и лимфоцитов (до 6 месяцев). По этой причине поражение костного мозга выявляется по тяжелым инфекционным осложнениям, которые очень трудно лечить.

Next

Уремия при сахарном диабете лечение

Уремия при сахарном диабете лечение

Плохой контроль над диабетом – основная причина возникновения осложнений сахарного диабета. Диабетическая полинейропатия и ангиопатия поражение нервов и сосудов мешают диабетикам своевременно обнаружить раны, опрелости, инфекцию нижних конечностей, что, при. Диабетическая нефропатия – специфические патологические изменения почечных сосудов, возникающие при сахарном диабете обоих типов и приводящие к гломерулосклерозу, снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Диабетическая нефропатия клинически проявляется микроальбуминурией и протеинурией, артериальной гипертензией, нефротическим синдромом, признаками уремии и ХПН. Диагноз диабетической нефропатии основывается на определении уровня альбумина в моче, клиренса эндогенного креатинина, белкового и липидного спектра крови, данных УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. В лечении диабетической нефропатии показаны диета, коррекция углеводного, белкового, жирового обмена, прием ингибиторов АПФ и АРА, дезинтоксикационная терапия, при необходимости – гемодиализ, трансплантация почек. Диабетическая нефропатия является поздним осложнением сахарного диабета 1 и 2 типов и одной из основных причин смерти больных с данным заболеванием. Развивающиеся при диабете повреждения крупных и мелких кровеносных сосудов (диабетические макроангиопатии и микроангиопатии) способствуют поражению всех органов и систем, в первую очередь, почек, глаз, нервной системы. Диабетическая нефропатия наблюдается у 10-20% больных сахарным диабетом; несколько чаще нефропатия осложняет течение инсулинозависимого типа заболевания. Диабетическую нефропатию выявляют чаще у пациентов мужского пола и у лиц с сахарным диабетом 1 типа, развившемся в пубертатном возрасте. Пик развития диабетической нефропатии (стадия ХПН) наблюдается при продолжительности диабета 15-20 лет. Диабетическая нефропатия обусловлена патологическими изменениями почечных сосудов и клубочков капиллярных петель (гломерул), выполняющих фильтрационную функцию. Несмотря на различные теории патогенеза диабетической нефропатии, рассматриваемые в эндокринологии, основным фактором и пусковым звеном ее развития является гипергликемия. Диабетическая нефропатия возникает вследствие длительной недостаточной компенсации нарушений углеводного обмена. Согласно метаболической теории диабетической нефропатии, постоянная гипергликемия постепенно приводит к изменениям биохимических процессов: неферментативному гликозилированию белковых молекул почечных клубочков и снижению их функциональной активности; нарушению водно-электролитного гомеостаза, обмена жирных кислот, уменьшению кислородного транспорта; активизации полиолового пути утилизации глюкозы и токсическому действию на ткань почек, повышению проницаемости почечных сосудов. Гемодинамическая теория в развитии диабетической нефропатии основную роль отводит артериальной гипертензии и нарушениям внутрипочечного кровотока: дисбалансу тонуса приносящей и выносящей артериол и повышению кровяного давления внутри клубочков. Длительная гипертензия приводит к структурным изменениям клубочков: сначала к гиперфильтрации с ускоренным образованием первичной мочи и выходом белков, затем - к замещению ткани почечного клубочка на соединительную (гломерулосклероз) с полной окклюзией клубочков, снижением их фильтрационной способности и развитием хронической почечной недостаточности. Генетическая теория основывается на наличии у пациента с диабетической нефропатией генетически детерминированных предрасполагающих факторов, проявляющихся при обменных и гемодинамических нарушениях. В патогенезе диабетической нефропатии участвуют и тесно взаимодействуют между собой все три механизма развития. Факторами риска диабетической нефропатии являются артериальная гипертензия, длительная неконтролируемая гипергликемия, инфекции мочевых путей, нарушения жирового обмена и избыточный вес, мужской пол, курение, использование нефротоксичных лекарственных препаратов. Диабетическая нефропатия является медленно прогрессирующим заболеванием, ее клиническая картина зависит от стадии патологических изменений. В развитии диабетической нефропатии различают стадии микроальбуминурии, протеинурии и терминальную стадию хронической почечной недостаточности. В течение длительного времени диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, без каких-либо внешних проявлений. На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей ( Начинающаяся диабетическая нефропатия развивается более чем через 5 лет от начала патологии и проявляется постоянной микроальбуминурией (30-300 мг/сут. Может отмечаться периодическое повышение артериального давления, особенно при физической нагрузке. Ухудшение самочувствия больных диабетической нефропатией наблюдается только на поздних стадиях заболевания. Клинически выраженная диабетическая нефропатия развивается через 15-20 лет при сахарном диабете 1 типа и характеризуется стойкой протеинурией (уровень белка в моче – 300 мг/сут), свидетельствующей о необратимости поражения. Почечный кровоток и СКФ снижаются, артериальная гипертензия становится постоянной и трудно корригируемой. Развивается нефротический синдром, проявляющийся гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, периферическими и полостными отеками. Уровни креатинина и мочевины крови находятся в норме или незначительно повышены. На терминальной стадии диабетической нефропатии отмечается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функций почек: массивная протеинурия, низкая СКФ, значительное увеличение уровня мочевины и креатинина в крови, развитие анемии, выраженных отеков. На этой стадии могут значительно уменьшаться гипергликемия, глюкозурия, экскреция с мочой эндогенного инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине. Прогрессирует нефротический синдром, АД достигает высоких значений, развивается диспепсический синдром, уремия и ХПН с признаками самоотравления организма продуктами обмена и поражения различных органов и систем. Ранняя диагностика диабетической нефропатии представляет собой важнейшую задачу. Основными маркерами ранних стадий диабетической нефропатии являются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации. При ежегодном скрининге больных с сахарным диабетом исследуют суточную экскрецию альбумина с мочой или соотношение альбумин/креатинин в утренней порции. Отмечается повышение АД, признаки нефротического синдрома. Поздняя стадия диабетической нефропатии не представляет сложности для диагностики: к массивной протеинурии и снижению СКФ (менее 30 - 15 мл/мин), добавляется нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия), анемия, ацидоз, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гиперлипидемия, отеки лица и всего тела. Важно проводить дифференциальную диагностику диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек: хроническим пиелонефритом, туберкулезом, острым и хроническим гломерулонефритом. С этой целью может выполняться бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек, экскреторная урография. В некоторых случаях (при рано развившейся и быстро нарастающей протеинурии, внезапном развитии нефротического синдрома, стойкой гематурии) для уточнения диагноза проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почки. Основная цель лечения диабетической нефропатии - предупредить и максимально отсрочить дальнейшее прогрессирование заболевания до ХПН, снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ИБС, инфаркта миокарда, инсульта). Общим в лечении разных стадий диабетической нефропатии является строгий контроль сахара крови, АД, компенсация нарушений минерального, углеводного, белкового и липидного обменов. Препаратами первого выбора в лечении диабетической нефропатии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): эналаприл, рамиприл, трандолаприл и антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА): ирбесартан, валсартан, лозартан, нормализующие системную и внутриклубочковую гипертензию и замедляющие прогрессирование заболевания. Препараты назначаются даже при нормальных показателях АД в дозах, не приводящих к развитию гипотонии. Начиная со стадии микроальбуминурии, показана низкобелковая, бессолевая диета: ограничение потребления животного белка, калия, фосфора и соли. Для снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходимы коррекция дислипидемии за счет диеты с низким содержанием жиров и приема препаратов, нормализующих липидный спектр крови (L-аргинина, фолиевой кислоты, статинов). На терминальной стадии диабетической нефропатии требуется дезинтоксикационная терапия, коррекция лечения сахарного диабета, прием сорбентов, противоазотемических средств, нормализация уровня гемоглобина, профилактика остеодистрофии. При резком ухудшении функции почек ставится вопрос о проведении пациенту гемодиализа, постоянного перитонеального диализа или хирургического лечения методом трансплантации донорской почки. Микроальбуминурия при своевременно назначенном адекватном лечении является единственной обратимой стадией диабетической нефропатии. На стадии протеинурии возможно предупреждение прогрессирования заболевания до ХПН, достижение же терминальной стадии диабетической нефропатии приводит к состоянию, не совместимому с жизнью. В настоящее время диабетическая нефропатия и развивающаяся вследствие нее ХПН являются ведущими показаниями к заместительной терапии - гемодиализу или трансплантации почки. ХПН вследствие диабетической нефропатии служит причиной 15% всех летальных исходов среди пациентов с сахарным диабетом 1 типа моложе 50 лет. Профилактика диабетической нефропатии заключается в систематическом наблюдении пациентов с сахарным диабетом у эндокринолога-диабетолога, своевременной коррекции терапии, постоянном самоконтроле уровня гликемии, соблюдении рекомендаций лечащего врача.

Next

Уремия при сахарном диабете лечение

Уремия при сахарном диабете лечение

Диабет влияет на все органы, вызывая тяжелые осложнения. Почечная недостаточность при. Статья из спецраздела: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ Плохой контроль над диабетом – основная причина возникновения осложнений сахарного диабета. Диабетическая полинейропатия и ангиопатия (поражение нервов и сосудов) мешают диабетикам своевременно обнаружить раны, опрелости, инфекцию нижних конечностей, что, при неблагоприятном течение заболевания, чревато ампутацией. Каждый пятая госпитализация при диабете связана с поражением стоп. Правильный уход за стопами при диабете может предотвратить эти серьёзные осложнения. Признаки развития инфекционного процесса у больных с сахарным диабетом: Своевременное распознавание инфекционных осложнений – залог успешного лечения. Если у вас появятся какие-нибудь из перечисленных признаков, сразу же обратитесь к врачу: Больные сахарным диабетом обязательно должны регулярно осматриваться офтальмологом. Высокий уровень глюкозы крови увеличивает риск возникновения осложнений со стороны глаз, так диабет является главной причиной слепоты у взрослых возрасте от 20 до 74 лет. Нечёткость (размытость) зрения при диабете может быть и временной проблемой, связанной с высокими показателями сахара в крови. Высокий уровень глюкозы может приводить к набуханию хрусталика, что в свою очередь приводит к расфокусировке изображения на сетчатке глаза. Чтобы исправить ситуацию необходимо, чтобы показатели глюкозы крови вернулись в приемлемый диапазон. Восстановление зрения в данном случае может занять до трех месяцев. – это помутнение хрусталика (линзы), которая позволяет нам видеть и фокусировать изображение подобно фотокамере. Катаракта бывает не только у диабетиков, но при диабете она возникает раньше и прогрессирует быстрее. Для неё характерна размытость и снижение остроты зрения. Лечение обычно оперативное – имплантация внутрь глаза искусственной линзы. При нарушается нормальная циркуляция жидкости внутри глаза и повышается внутриглазное давление, что приводит к повреждению сосудов и нервов глаза, вызывая изменения зрения. Реже заболевание может проявляться головными болями, болями в глазах, слезотечением, наличием ореолов вокруг источников света и даже полной потерей зрения. Для лечения глаукомы используют местно специальные глазные капли, приём медикаментов, лазерные процедуры и хирургические вмешательства. Чтобы выявить наличие бессимптомной глаукомы необходимо ежегодно проверять у окулиста уровень внутриглазного давления. Сетчатка глаза представляет собой группу специализированных клеток, которые преобразуют свет в нервные импульсы, передаваемые зрительным нервом в зрительный центр головного мозга. Поражение мелких сосудов сетчатки при диабете называется диабетической ретинопатией. Заболевания почек, повреждение нервов и диабетическая ретинопатия относятся к микрососудистым осложнениям сахарного диабета. Макрососудистые осложнения диабета (в результате поражении крупных кровеносных сосудов) включают в себя сердечнососудистые заболевания, атеросклероз крупных артерий нижних конечностей и инсульты. Диабетическая ретинопатия является ведущей причиной необратимой слепоты в развитых странах. Длительность диабета является наиболее важным фактором риска развития ретинопатии: чем дольше вы болеете диабетом, тем выше риск этого серьёзного осложнения. Не выявленная и не лечённая ретинопатия может привести к слепоте. Сердечнососудистые заболевания Риск сердечнососудистых заболеваний и смерти от инсульта у больных диабетом в 2-4 раза выше, чем у остальных людей. Чем больше факторов риска сердечнососудистых заболеваний у человека, тем выше его шансы заболеть. Наиболее распространенной причиной заболеваний сердца у диабетиков является атеросклероз питающих сердце коронарных артерий, возникающий в результате отложения холестерина на внутренней поверхности стенок сосудов. При диабете IIтипа холестерин начинает откладываться в сосудах в виде бляшек ещё до выраженного повышения сахара крови. Атеросклеротические бляшки могут разрушаться и приводить к закупорке коронарных сосудов тромбами, вызывая сердечный приступ. Закупорка других артерий в организме человека может приводить к нарушению кровоснабжения головного мозга (инсульту), нижних и верхних конечностей. Кроме того диабетики имеют высокий риск возникновения сердечной недостаточности – состояния при котором сердце не может перекачивать необходимое количество крови. Симптомами Важными составляющими профилактики инфарктов и инсультов у больных сахарным диабетом являются приём аспирина и других лекарственных препаратов, отказ от курения, правильное питание, снижение массы тела, физические упражнения, поддержание уровня глюкозы крови и артериального давления в допустимых пределах. Высокое кровяное давление (артериальная гипертензия) является важным фактором риска для возникновения и прогрессирования многих осложнений сахарного диабета, в том числе диабетической ретинопатии и поражения почек. Диабет и атеросклероз делает стенки артерий жёсткими, что способствует повышению артериального давления и привести к повреждению кровеносных сосудов, инсульту, инфаркту миокарда, сердечной недостаточности или почечной недостаточности. Даже при повышении давления в пределах 120-139/80-89 мм Hg, что ещё не считается артериальной гипертензией, в течение 10 лет увеличивает риск сердечнососудистых заболеваний в два-три раза. Как правило, высокое артериальное давление (АД) практически не даёт симптомов. Вот почему так важно следовать рекомендациям лечащего врача и регулярно контролировать АД. Чтобы избежать развития артериальной гипертензии: Диабетическая нефропатия развивается почти у трети больных диабетом и является главной причиной развития почечной недостаточности. Поражение почек при диабете первого и второго типа имеют различия. При диабете I типа, заболевание почек начинается остро и в более молодом возрасте. Диабетическая нефропатия на ранних стадиях часто протекает бессимптомно. Одним из главных признаков диабетической нефропатии является наличие белка в моче. Однако в некоторых случаях она сопровождается: При прогрессировании заболевания, почки всё хуже выводят токсические отходы жизнедеятельности организма их крови, которые постепенно накапливаются (уремия) и отравляют организм. Снижение артериального давления и поддержание сахара в крови в приемлемом диапазоне абсолютно необходимы для замедления прогрессирования диабетической нефропатии. Некоторые лекарства, например ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) также помогают приостановить этот процесс. Хотя ингибиторы АПФ обычно используются для лечения артериальной гипертензии, их часто назначают больным диабетом для профилактики диабетической нефропатии, даже если их артериальное давление в норме. Без лечения диабетическая нефропатия ведёт к развитию почечной недостаточности, когда человек не может жить без диализа (аппарата искусственной почки) или пересадки почки. Диабетическая полинейропатия Диабетическая полинейропатия – одно из самых частых осложнений сахарного диабета. Риск развития этого осложнения примерно одинаков для больных диабетом Iи II типа. Покалывание, боль или онемение в ногах и руках – наиболее частые жалобы при диабетическом поражении периферических нервов. Возможно также поражение нервов, иннервирующих сердце, желудок, мочевой пузырь, половые органов, называемое вегетативной нейропатией. Иногда, нейропатия появляется ещё до постановки диагноза сахарного диабета. Вылечить полностью диабетическую нейропатию невозможно, но вы можете замедлить её развитие. Здоровый образ жизни и поддержание приемлемого уровня глюкозы крови диабетической нейропатии, сердечнососудистых заболеваний, инсульта и других осложнений диабета. Высокий уровень глюкозы крови, большой диабетический стаж, лишний вес, дисбаланс липопротеидов крови, курение и злоупотребление алкоголем – основные факторы, способствующие прогрессированию диабетической полинейропатии.

Next

Уремия при сахарном диабете лечение

Уремия при сахарном диабете лечение

Уремия симптомы, диагностика и лечение. Уремия возникает в результате накопления мочевины и других остаточных продуктов обмена веществ в крови. Считается, что все поздние осложнения диабета, включая почечную недостаточность, развиваются из-за повышенной концентрации глюкозы (если отсутствует правильное питание) в течение многих лет. Стоит учитывать, что хронические заболевания проявятся спустя 5 лет после постановки диагноза. Но при сахарном диабете второго типа гипергликемия вначале скрыта, поэтому развитие почечной недостаточности может произойти быстрее. Часто диабет 2 типа подозревается при хронических осложнениях основного заболевания, а не при повышенной концентрации глюкозы. Поэтому такие больные проходят обследование вначале у эндокринолога. Процесс очищения крови в почках зависит от клубочков, их функционального состояния. В самом начале заболевания наблюдается избыточное выведение глюкозы, которая вытягивает за собой воду, тем самым вызывая повышенное давление внутри клубочкового аппарата. Их мембрана постепенно становится толще и вытесняет кровеносные сосуды. Но так как клубочков очень много, то даже выход из строя нескольких единиц не сильно скажется на общем состоянии. Но если диабет не компенсируется питанием и инсулином в течение нескольких лет, то развивается такое состояние, как уремия. Она характеризуется самоотравлением организма, то есть накопление в плазме крови токсических веществ. Большое содержание в крови продуктов обмена азота приводит к нарушению кислотно-щелочного равновесия. Это проявляется: Полный отказ почек возможен после 20 лет нелеченого диабета. Хроническая почечная недостаточность характеризуется полным отсутствием функционирования выделительного аппарата и невозможностью организма самостоятельно очищаться от продуктов метаболизма. Однако стоит учитывать, что не все диабетики в равной степени подвержены развитию недостаточности почек. Наибольшему риску подвержены гипертоники, чье артериальное давление редко опускается ниже 140/90. При ранних симптомах поражения почек при диабете в моче появляется альбумин (белок маленького размера, который может проходить через стенки сосудов при повышенной их проницаемости) в незначительном количестве. Однако, это количество настолько мало, что обычные исследования не могут зарегистрировать отклонения. Определение белка мочи проводят два раза, так как питание, физические нагрузки могут влиять на выход белка с мочой. Если оба раза зарегистрировано выведение белка с мочой, то можно говорить о начальных этапах почечной недостаточности. Однако, не всегда наличие белка мочи свидетельствует о хроническом поражении почек. При нормализации артериального давления, снижении концентрации глюкозы в крови, стабилизации количества холестерина возможна не только остановка прогрессирования заболевания, но и улучшение состояния. Правильное питание, грамотное лечение при диабете позволит остановить прогрессирование, улучшить состояние пациента. Статистика заболеваемости диабетом с каждым годом становится все печальнее! Российская диабетическая ассоциация заявляет, что каждый десятый житель нашей страны болен диабетом. Но жестокая правда заключается в том, что страшно не само заболевание, а его осложнения и тот образ жизни, к которому он приводит. Узнайте как избавиться от диабета и на всегда улучшить свое состояние с помощью...

Next

Острая почечная недостаточность при

Уремия при сахарном диабете лечение

На ранних этапах развития почечной недостаточности при сахарном диабете. лечение. Уремия – это синдром аутоинтоксикации, который развивается при наличии выраженной почечной недостаточности в результате нарушения кислотно-щелочного, осмотического и водно-солевого гомеостаза, задержки азотистых метаболитов, а также других токсических компонентов в организме и сопровождается общей дистрофией тканей, гормональными расстройствами, дисфункцией всех систем и органов. При острой уремии, которая развивается при наличии острой формы почечной недостаточности во время олигурии, происходит тяжелое нарушение функции почек, а также различные расстройства деятельности организма. В крови наблюдается резкое повышение концентрации мочевины, креатинина, аммиака и иных продуктов азотистого обмена, изменение содержания электролитов, нарушение кислотно-щелочного баланса (хлоргидропеническая уремия). В результате изменений деятельности сердечнососудистой системы возникает тахикардия, гипертония, аритмия. При острой уремии неврологические осложнения проявляются по причине поражения нервной системы. Также развиваются расстройства пищеварительной системы анемия, отек легких. Обычно острая форма уремии продолжается около 5−10 дней. Эта форма уремии сопровождается поражением сосудов, разрежением костной ткани, резким повышением артериального давления, развитием перикардита. В результате увеличения содержания азотистых продуктов обмена развивается азотемическая уремия. При хроническом заболевании различают консервативно-курабельную и терминальную стадии развития. Последняя характеризуется снижением клубочковой фильтрации, а также отсутствием возможностей адаптации к функциональным нарушениям почек. Причины уремии острой формы состоят в развитии острой почечной недостаточности, которая проявляется в результате нарушения кровообращения, обморожения, травмы, шока или обморожения. Причинами уремии хронической формы являются необратимые процессы угасания функций почечной ткани. Развитию недуга могут способствовать следующие заболевания: Причинами уремии также способны выступать аденомы предстательной железы и сахарный диабет. Главенствующую роль в патогенезе уремии играет интоксикация организма продуктами обмена, которые при нормальном состоянии выводятся мочой. Наблюдается аккумуляция большого количества органических веществ. Как правило, это продукты белкового метаболизма, которые обладают токсическим воздействием. Помимо мочевины, повышается уровень аммиака, креатинина, мочевой кислоты, пептидов, аминокислот ароматических аминов, фенолов, ацетона, щавелевой кислоты, индола и других вредных веществ. Симптомы уремии способны проявляться постепенно и усиливаться по мере прогрессирования заболевания. Признаками уремии являются: Мочевина способна скапливаться в желудочном соке, что ведет к появлению гастрита и колита. В результате уремия сопровождается тошнотой, рвотой, поносом с примесями крови. По причине повышения кислот и азотистых продуктов обмена у пациента можно обнаружить повышение количества лейкоцитов. При дальнейшем развитии заболевания возникают сбои в работе головного мозга, что приводит к нарушениям внимания и сна. Снижается аппетит, пациенты могут отказываться от пищи. При отсутствии лечения уремии симптомы проявляются настолько сильно, что способны привести к коме. Диагностика уремии осуществляется на основе проведения лабораторного исследования, целью которого является определение азотосодержащих продуктов в крови. При данном заболевании наблюдается повышенный уровень этих веществ. При уремии применяют гемодиализ (удаление из организма продуктов токсического действия, нормализация электролитного и водного баланса) и почечную трансплантацию. Гемотрансфузия при уремии позволяет удалить некоторое количество вредных веществ из крови пациента. Во-первых, для многих больных, у которых наблюдается нарушение дифференцировки ткани почек, характерно резкое ухудшение функционального состояния органов. Оно способно наступить после относительной стабилизации функционирования. В некоторых случаях причиной ухудшения состояния пациента при уремии является перенесенное интеркуррентное заболевание. Но зачастую не удается установить, что привело к резкому понижению почечной фильтрационной способности. Во-вторых, при почечной дисплазии и хронической почечной недостаточности на начальной стадии трансплантация органа является достаточно эффективным способом терапии. При этом важно предварительно назначить гемодиализ, что обеспечит благоприятные условия для проведения трансплантации. Кроме вышеперечисленных методов, лечение уремии предусматривает соблюдение строгой диеты, в которой будет установлено ограничение на количество употребляемого белка. Острая уремия характеризуется прогрессирующим течением и почти полной обратимостью процессов при условии своевременного и правильного лечения. Если вовремя не провести гемодиализ, заболевание, как правило, приводит к смерти. Когда анурия затягивается на неделю и более, обычно наступает летальный исход, причиной которого является ацидоз, гиперкалиемия, гипергидратация. В консервативной стадии хронической уремии, если не проводится лечение, наблюдается различная продолжительность жизни пациентов. Ухудшают прогноз наличие высокой артериальной гипертензии, перикардита, недостаточности кровообращения. Когда наступает терминальная стадия уремии, это означает близость летального исхода. При этом, чтобы продлить жизнь пациенту, при уремии применяют регулярный диализ. Регулярная терапия поможет продлить жизнь больных с хронической уремией. Профилактические мероприятия при уремии заключаются в проведении профилактики дисплазии почек. Необходимо создать правильные условия течения беременности, которые помогут оградить плод от тератогенных влияний. Большое значение имеет поиск маркеров носительства патологии гетерозиготного вида. Если существует повышенный риск, рекомендуется проводить антенатальную диагностику пороков развития мочевой системы.

Next

Диабетическая нефропатия Сахарный диабет типы и причины.

Уремия при сахарном диабете лечение

Диабетическая нефропатия — это специфическое поражение обеих почек у людей, страдающих сахарным диабетом, которое при отсутствии строгой растительной лечебной диеты приводит. Стадия нефросклероза уремии. Лечение диабетической нефропатии включает в себя комбинацию методик. — кровь; синонимы: мочекровие) — синдром острой или хронической аутоинтоксикации, развивающийся при выраженной почечной недостаточности в результате задержки в организме азотистых метаболитов (азотемия) и других токсических веществ, расстройства водно-солевого, кислотно-щелочного и осмотического гомеостаза, сопровождающийся вторичными обменными и гормональными нарушениями, общей дистрофией тканей и дисфункцией всех органов и систем. Часто к шоку приводят инфекции, отравления или нарушения водно-электролитного или кислотно-щелочного баланса. Действие этой группы факторов реализуется преимущественно на преренальном уровне. В случае острого , пиелонефрита или гломерулонефрита, протекающих с анурией, отравления нефротропным ядом, обструкции магистральных почечных сосудов развивается уремия ренального происхождения. Внезапное нарушение проходимости верхних мочевых путей (с обеих сторон или на стороне единственной функционирующей почки) приводит к постренальной уремии. Наконец, уремия может наступить в результате состояния. Ведущую роль в патогенезе уремии, как острой, так и хронической, играет интоксикация продуктами обмена, в норме выводящимися с мочой. Доказано, что в организме больных с уремией накапливается много органических веществ, особенно продуктов белкового метаболизма, многие из которых токсичны. Кроме мочевины, накапливаются, в частности, аммиак, цианат, креатинин, гуанидины, мочевая кислота, β2-микроглобулин, β2-глюкопротеин, пептиды средней молекулярной массы, аминокислоты, производные пиридина, алифатические и , памяти. Температура тела у пациентов, страдающих уремией, как правило, не поднимается выше 35,0 °C. Позже проявляется общая заторможенность, подергивание мышц, как результат отравления нервной системы. К поздним стадиям проявляется выделение токсинов через желудочно-кишечный тракт, сопровождаемые непрерывной рвотой, поносом. Азотистые метаболиты начинают выделяться через кожу, слизистые и серозные оболочки, вызывая их раздражение, что становится причиной развития уремического гастрита, колита, ларинготрахеита, плеврита, перикардита. Интоксикация нарушает работу печени, влияет на функции костного мозга, становится причиной анемии и тромбоцитопении. У больных возникает склонность к кровотечениям, ослабляется или пропадает зрение, зрачки сужаются. Выделение продуктов метаболизма через слизистую оболочку трахеи и слюнные железы приводит к стоматиту и трахеиту. В крайне тяжелых случаях дыхание становится шумным, глубоким (дыхание Куссмауля), с неравномерными паузами, вследствие интоксикации дыхательного центра, в некоторых случаях развивается патологическое дыхание типа Чейна-Стокса. В терминальной стадии артериальное давление снижается. На коже носа, подбородка и шеи выступает беловатый осадок из кристаллов мочевины («уремический иней»). При прослушивании сердца слышен своеобразный шум трения перикарда (так называемый "похоронный звон"). В конечной стадии человек впадает в бессознательное состояние, летальный исход наступает от уремической комы. При диагностике уремическую кому следует отличать от диабетической, печёночной и прочих. Хроническая уремия становится причиной необратимых изменений в почках. Она может продолжаться годами, причем часто больные не чувствуют серьезного недомогания, их состояние длительное время остается относительно удовлетворительным. Уремия при острой почечной недостаточности характеризуется бурным развитием и практически полной обратимостью при адекватном лечении, за исключением самых тяжёлых случаев. Без лечения диализом она в подавляющем большинстве случаев заканчивается летальным исходом. Если период анурии затягивается до 5—7 дней и более, может наступить смерть от гиперкалиемии, ацидоза, гипергидратации. При использовании методов внепочечного очищения, прежде всего диализа, удаётся сохранить жизнь 65—95 % больных, из которых большинство возвращается к полноценной жизни. В течении хронической уремии выделяют консервативно курабельную и терминальную стадии. Для последней характерно снижение клубочковой фильтрации до 10 миллилитров/минут и ниже с исчерпанием возможностей адаптации к нарушениям функций почек. Различная продолжительность жизни лиц с нелеченной хронической уремией отмечается преимущественно в консервативной стадии или при интермиттирующем течении уремии, наблюдаемом у больных, страдающих от потери воды и соли, тубулярного ацидоза, инфекции, нарушенной уродинамики. Значительно утяжеляют течение и ухудшают прогноз высокая артериальная гипертензия, недостаточность кровообращения, перикардит. Терминальная стадия уремии свидетельствует о близости летального исхода. Продлить жизнь больного в этой стадии можно лишь регулярным диализом. При регулярном лечении гемодиализом продолжительность жизни больных с хронической уремией может быть значительно продлена.

Next

ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ С.

Уремия при сахарном диабете лечение

По данным Московского нефрологического цента ГКБ № трехлетняя выживаемость пациентов с сахарным диабетом при лечении перитонеальным диализом и тип, составляет %, при лечении гемодиализом — %. Тогда как для пациентов без диабета эти показатели достигают при ПД — %. Классическое описание специфических изменений почек при сахарном диабете дано в работе P. Wilson (1936), приведшее к появлению термина «диабетический гломерулосклероз». впервые описали утолщение базальных мембран петель клубочков, указав, что похожие изменения обнаруживаются практически в любом органе, имеющем базальную мембрану в сосудах. Однако термин не характеризует всего многообразия поражения почек, так что вместо этого стали использовать термин «диабетическая нефропатия». Этими работами была определена главная составляющая диабетической нефропатии – поражение микрососудистого русла (микроангиопатия). Ключевым элементом патогенеза этих состояний является функциональная блокада апо-В-100 рецепторного эндоцитоза липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Результаты экспериментальных и клинических исследований свидетельствуют о том, что микроангиопатия носит универсальный характер как проявление поражения клеток рыхлой соединительной ткани, рассматривая этот факт как синдром дефицита поступления в клетки полиненасыщенных жирных кислот. Клетка, страдающая от дефицита полиеновых жирных кислот, начинает сама синтезировать ненасыщенные жирные кислоты, которые отличаются большей насыщенностью углеродных связей, что приводит к изменению структуры и физико-химических свойств биологических мембран, а также синтезируемых простагландинов, тромбоксанов, простациклинов, лейкотриенов. При дефиците транспорта ω-3-полиеновых жирных кислот клетка начинает синтезировать из ω-9 жирных кислот в основном триеновые структуры. Это ведет к уменьшению жидкостности микроокружения, нарушению функции интегральных белков и заряда мембран. Снижение числа двойных связей в ацильных остатках фосфолипидов уменьшает отрицательный заряд на поверхности эпителиальных клеток, и альбумин плазмы начинает свободно фильтроваться в первичную мочу в повышенном количестве. При длительной гипергликемии у больных сахарным диабетом глюкоза связывается со многими белками (процесс гликозилирования), необратимо повреждая и белки почечной ткани. Таким образом, при сахарном диабете повреждение нефронов происходит вследствие органического повреждения мембран, наступающих в цепи следующих процессов: МАУ может быть единственным проявлением поражения почечного клубочка и является ранним признаком развития нефропатии у больных с сахарным диабетом и артериальной гипертензией. Таким образом, МАУ выявляет нарушение функции плазматических мембран высокодифференцированных клеток вследствие изменения структуры аннулярных фосмфолипидов и заряда мембраны. Клиническое значение МАУ в том, что она у больных сахарным диабетом является наиболее ранним и достоверным признаком развития диабетической нефропатии.

Next

Уремия при сахарном диабете лечение

Уремия при сахарном диабете лечение

УрологияУремия, симптомы, лечение, причины. Ацидоз объясняет также гипотермию, лейкоцитоз и некоторые другие симптомы уремии. Характеризуется нарушением всех видов обмена веществ, поражением крупных и мелких кровеносных сосудов и проявляется гипергликемией. Намного позже уже в 1776 году врач Добсон (англичанин по происхождению), исследуя мочу больных диабетом обнаружил, что у нее сладковатый привкус, который говорил о наличии в ней сахара. При любом типе диабета контроль содержания сахара в крови становится одной из первостепенных задач пациента и его лечащего врача. Вырабатывается инсулин в поджелудочной железе, и потому больные сахарным диабетом часто оказываются среди тех, кто имеет различные нарушения в работе этого органа. Больные сахарным диабетом 1 типа называются «инсулинозависимыми» — именно они нуждаются в регулярных инъекциях инсулина, и очень часто заболевание у них бывает врожденным. Сахарный диабет 2 типа развивается постепенно и считается «диабетом пожилых». Такой вид у детей почти не встречается, и обычно характерен для людей старше 40 лет, страдающих от избыточного веса. Встречается этот тип диабета в 80-90% случаев, и наследуется практически в 90-95% случаев. Сахарный диабет может быть двух типов — инсулинозависимый и инсулиннезависимый. Причины развития диабета I и II типов принципиально различны. У страдающих диабетом 1 типа вследствие вирусной инфекции или аутоиммунной агрессии распадаются бета-клетки, продуцирующие инсулин, из-за чего развивается его дефицит со всеми драматическими последствиями. У больных диабетом 2 типа бета-клетки вырабатывают достаточное или даже повышенное количество инсулина, но ткани утрачивают свойство воспринимать его специфический сигнал. Диабет является одним из наиболее распространенных эндокринных расстройств с постоянным увеличением распространенности (особенно в развитых странах). Это результат современного образа жизни и увеличением числа внешних этиологических факторов, среди которых выделяется ожирения. К главным причинам развития сахарного диабета относятся: Человек, имеющий наследственную предрасположенность к диабету, на протяжении всей жизни может так и не стать диабетиком, если будет контролировать себя, ведя здоровый образ жизни: правильное питание, физическая активность, наблюдение у врача и т.п. Как правило, диабет первого типа проявляется у детей и подростков. В результате исследований, медики пришли к такому выводу, что причины наследственности сахарного диабета в 5% зависят по линии матери, в 10% по линии отца, а в случае если оба родителя болеют диабетом, то вероятность передачи предрасположенности к диабету возрастает практически до 70%. Существует ряд признаков сахарного диабета, характерных как для 1, так и для 2 типа заболевания. К ним относятся: Если у вас появились вышеперечисленные признаки диабета, то нужно обязательно измерить уровень сахара в крови. При сахарном диабете выраженность симптомов зависит от степени снижения секреции инсулина, длительности заболевания и индивидуальных особенностей больного. При диабете 2 типа состояние здоровья ухудшается постепенно, в начальной стадии симптоматика скудная. Если при первых симптомах сахарного диабета не предпринять меры, то со временем появляются осложнения, связанные с нарушением питания тканей, — трофические язвы, заболевания сосудов, изменения чувствительности, снижение зрения. Тяжелым осложнением сахарного диабета является диабетическая кома, возникающая чаще при инсулинзависимом диабете при отсутствии достаточного лечения инсулином. Также выделяют три состояния компенсации нарушений углеводного обмена: компенсированное, субкомпенсированное и декомпенсированное. При совпадении следующих признаков устанавливается диагноз «диабет»: Если уровень сахара показал отметку 5.5 — 6 ммоль/л — это сигнал вашего организма о том, что началось нарушение углеводного обмена, все это значит, что вы вступили в опасную зону. Первое что нужно делать это снизить уровень сахара в крови, избавляться от лишнего веса (если у вас есть лишний вес). Ограничьте себя до потребления 1800 ккал в сутки, включайте в свой рацион диабетические продукты, откажитесь от сладостей, готовьте на пару. Острые осложнения представляют собой состояния, которые развиваются в течение дней или даже часов, при наличии сахарного диабета. Также при диабете повышен риск развития психических расстройств — депрессии, тревожных расстройств и расстройств приёма пищи. В настоящее время лечение сахарного диабета в подавляющем большинстве случаев является симптоматическим и направлено на устранение имеющихся симптомов без устранения причины заболевания, так как эффективного лечения диабета ещё не разработано. Основными задачами врача при лечении сахарного диабета являются: В зависимости от типа сахарного диабета больным назначают введение инсулина или прием внутрь препаратов, обладающих сахаропонижающим действием. Больные должны соблюдать диету, качественный и количественный состав которой также зависит от типа сахарного диабета. Сахарный диабет в обязательном порядке нужно лечить, иначе это чревато очень серьёзными последствиями, которые были перечислены выше. Чем раньше диагностируется диабет, тем больше шансов на то, что негативных последствий можно вовсе избежать и жить нормальной и полноценной жизнью. Диета при сахарном диабете является необходимой составной частью лечения, также как и употребление сахароснижающих препаратов или инсулинов. Без соблюдения диеты невозможна компенсация углеводного обмена. Имеется несколько вариантов диет для больных сахарным диабетом, но практически в домашних условиях можно пользоваться одной (диета № 9), которую можно легко приспособить к лечению любого больного, исключая или добавляя отдельные блюда и продукты.

Next